Научный журнал

Научное обозрение. Медицинские науки

ISSN 2500-0780

ПИ №ФС77-57452

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Щербак Н.М. 1

---

1 Читинская государственная медицинская академия Минздрава России

Одной из проблем современной гастроэнтерологии являются воспалительные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. По статистическим данным, распространенность гастроэнтерологических заболеваний у детей продолжает увеличиваться. Это связано с такими причинами как стрессовые ситуации, влияние наследственности, ухудшение качества жизни населения и др. Однако ведущую роль в этиологии хронического гастрита играет хеликобактерная инфекция, поэтому значение имеет изучение и совершенствование режимов эрадикации H. pylori и восстановление структурного гомеостаза слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Данные о состоянии клеточного и гуморального иммунитета при хроническом гастрите у детей и противоречивы. Хорошо изучено состояние клеточного иммунитета, недостаточно исследована роль интерлейкинов и молекул адгезии в развитии гастрита в педиатрической практике. Перспективным представляется поиск новых методов диагностики, а также внедрение современных средств терапии для коррекции иммунных нарушений у детей.

Статья в формате PDF

270 KB

гастрит

иммунитет

дети

интерлейкины

лимфоциты

иммуноглобулины

1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. – М.: Триада Х, 1998. – 483 с

2. Волынец Г.В. Особенности гуморального звена иммунитета у детей с различными типами хронического гастрита в зависимости от этиологии заболевания. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2006. – Т. 51, №3. – С. 35-42.

3. Дудник В.М. Оценка содержания интерлейкина-8 в сыворотке крови детей с хронической гастродуоденальной патологией в зависимости от наличия цитотоксических штаммов Helicobacter pylori. // Перинатология и педиатрия. – 2011. – Т. 47, №3. – С. 98.

4. Корниенко Е.А. Проблема диагностики и лечения инфекции Нelicobacter pylori у детей в свете рекомендаций международного консенсуса Маастрихт IV. // Вестник практического врача. – 2012. – № 1. – С. 38-43.

5. Кузнецова В.Ф. Некоторые особенности иммунологических показателей у детей с латентным и манифестным течением Helicobacter pylori-инфекции / В.Ф. Кузнецова, А.А. Гобец, С.Н. Теплова // Экспер. и клин. гастроэнтерол. – 2004. – №1. – С. 82-86.

6. Латышев Д.Ю., Лобанов Ю.Ф., Печкина К.Г., Беседина Е.Б. Особенности клинического течения гастрита, ассоциированного с цитотоксическими штаммами Helicobacter pylori у детей школьного возраста// Забайкальский медицинский вестник. – 2014. – № 3. – С. 99-105.

7. Левицкая Н.В. Изменение показателей гуморального иммунитета у детей при хеликобактерном гастрите / Н.В. Левицкая // Пат. Физиол.и экспер. тер. – 2002. – №2. – С.32.

8. Леханова С.Н. Морфологическая характеристика НР-ассоциированных гастритов у детей и подростков Якутии // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология, клиническая медицина. – 2009. – Т. 7, №1. – С. 72-76.

9. Павленко О.А.. Щербак В.А. Роль вируса Эпштейна-Барра в патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей // Дальневосточный медицинский журнал. – 2009. – №3. – С. 53-55.

10. Поливанова Т.В. Распространенность и клинико-морфологическая характеристика гастродуоденальной патологии у школьников различных регионов Восточной Сибири: Автореферат дис. ... д-ра мед. наук. Красноярск, 2007 – 48 с.

11. Степанова Н.Н., Попова Н.Г., Щербак В.А. Особенности иммунитета у преждевременнорожденных детей, инфицированных цитомегаловирусом // Врач-аспирант. – 2011. – №1.4. – С. 595-599.

12. Хаитов Р.М. Иммунная система желудочно-кишечного тракта в норме и при патологии / Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин // Иммунология. – 1997. – № 5. – С. 4-7.

13. Циммерман Я.С. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств / Я.С. Циммерман, Е.Н. Михалева // Клин. мед. – 2003. – №1. – С. 40-44.

14. Щербак В.А Роль иммуномодуляторов в комплексной терапии детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori // Вопросы практической педиатрии.- 2008. – Т.3, №1. – С. 30-35.

15. Щербак В.А. Динамика интерлейкинов при лечении детей, больных хроническим гастродуоденитом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2003. – №1. – С.120-121.

16. Щербак В.А. Значение селена в патогенезе и лечении детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. – 2008.- Т.6, №1.- С. 5-8.

17. Щербак В.А. Перекисное окисление липидов желудочного сока при хроническом гастродуодените у детей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2006. – №4. – С. 14-17.

18. Щербак В.А. Современные проблемы детской гастроэнтерологии // Забайкальский медицинский вестник. – 2012. – №2. – С. 128-137.

19. Щербак В.А. Содержание метаболитов оксида азота в крови и желудочном соке детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы современной педиатрии. – 2007. – №6. – С. 54-57.

20. Щербак В.А., Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Иммунные нарушения и обоснование их коррекции при хроническом гастродуодените у детей // Медицинская иммунология. – 2008. – Т. 10, №1. – С. 59-66.

21. Щербак В.А., Витковский Ю.А., Кузник Б.И. Цитокины при иммуномодулирующей терапии детей с хроническим гастродуоденитом // Иммунология. – 2005. – Т. 26, №6. – С. 324-344.

22. Щербак В.А., Хышиктуев Б.С., Аксенова Т.А., Малежик Л.П. Влияние вентрамина на перекисное окисление липидов у детей, больных эрозивным гастродуоденитом // Клиническая лабораторная диагностика. – 2005. – №1 – С. 12-14.

23. Щербак В.А., Щербак Н.М Диагностика и лечение лактазной недостаточности у детей // Забайкальский медицинский вестник. – 2009. – №4. – 52-55.

24. Щербак В.А., Цапп А.В. Эндогенная интоксикация и экстракорпоральные методы ее коррекции у детей с хроническим гастродуоденитом // Вопросы детской диетологии. – 2014. – Т. 12, №4. – С. 15-20.

25. Щербак В.А., Витковский Ю.А. Значение цитокинов в патогенезе хронического гастродуоденита, ассоциированного с Helicobacter pylori, у детей // Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского.- 2005. – №5. – С. 11-13.

26. Юсупбеков А.А. Состояние иммунной системы у больных с дуоденальными кровотечениями / А.А. Юсупбеков // Internat. J. of Immunorehabil. – 1999. – №12. – С.88.

27. Ющук Н.Д. Иммунитет при хеликобактерной инфекции / Н.Д. Ющук, И.В. Маев, К.Г. Гуревич // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. – №3. – С.37-45.

28. Alarcón T. Helicobacter pylori in pediatrics.// Helicobacter. – 2013. – Vol. 18. – Suppl. 1. – Р. 52-57.

29. Duckworth C.A. CD24 is expressed in gastric parietal cells and regulates apoptosis and the response to Helicobacter felis infection in the murine stomach. //Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. – 2012. – Vol.303, №8. – Р. 915-926.

30. Батраков С.Н. Иммунологические показатели во взаимосвязи с уровнем моноаминов слизистой на фоне эндоскопической лазеротерапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / С.Н. Батраков // Intern. J. оf Immunorehabilitation. – 1999. – №12. – Р. 139.

31. Iwańczak F. H. pylori infections in children: clinical, diagnostic and treatment implications. //Pol. Merkur. Lekarski. – 2013. – Vol. 35, №2. – Р. 187-190.

32. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/ Florence Consensus Report// Gut. – 2012. – Vol. 61, №5. – Р. 646-664.

33. Shcherbak V.A. Influence of peptide bioregulators on cytokine production in children with chronic gastroduodenitis // Clinical and Investigative Medicine. – 2004. – Vol. 27, №4. – P. 597.

34. Shcherbak V.A. Lymphocyte-thrombocyte rosette adhesion in children with chronic gastritis // Journal of Thrombosis and Haemostasis. – 2005. – Vol. 3, Suppl. 1. – P. 1559.

35. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. – 1983. – Vol.1. – Р.1273-1275.

Хронический гастрит (ХГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста [10]. Иммунитет – особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от инфекций и иных внешних патогенов, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом [12].

Особая роль в защите слизистой оболочки желудка (СОЖ) принадлежит плазматическим клеткам собственной пластинки, продуцирующим иммуноглобулины 5 классов. В норме на 1мм2 СОЖ приходится 50 клеток, продуцирующих IgA, 18 – IgM и 15 – IgG [1].

Помимо плазматических клеток интерес представляют Т-лимфоциты, входящие в состав инфильтрата собственной пластинки СОЖ. При H. pylori(+) гастрите имеется существенный сдвиг в сторону Т-хелперов 2 типа (Th2), синтезирующих интерлейкины 4 и 6 [25]. Этим они отличаются от Т-хелперов 1 типа, синтезирующих интерферон-γ и интерлейкин-2. Более того, именно преобладание в инфильтрате Th2 и выделяемые ими цитокины тормозят пролиферацию лимфоцитов больных в ответ на стимуляцию антигеном H. pylori; у неинфицированных этого не наблюдается [21].

Основным патогеном, вызывающим гастрит, является инфекция Helicobacter pylori [4, 10, 32, 35], хотя некоторые авторы находят вирус Эпштейна-Барра при данной патологии [9]. При ХГ, ассоциированном с H. pylori, в собственной пластинке преобладают CD8+. Это объясняется необходимостью деактивировать воспалительную реакцию в тех случаях, когда иммунокомпетентные клетки самостоятельно не могут ликвидировать антигенный очаг [13].

Данные о состоянии клеточного иммунитета при ХГ противоречивы. Одни исследователи отмечают повышение [12, 26], другие снижение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [5, 20]. Также неоднозначны данные о состоянии гуморального звена иммунитета. Авторы отмечают как увеличение содержания в крови IgA, IgM и IgG [2, 27, 29], так и снижение этих показателей [31].

У детей с H. pylori(+) ХГ содержание IgА в сыворотке ниже, чем у H. pylori(-) пациентов, а уровни IgG и IgМ, наоборот, выше [14]. Содержание IgА, IgG и sIgА в желудочном соке у детей с H. pylori(+) ХГ уменьшается в сравнении с H. pylori-негативными больными [33]. Чем больше тяжесть воспаления, тем выше уровень иммуноглобулинов, сходные изменения обнаружила Н.Н. Степанова при цитомегаловирусной инфекции [11].

Нет единого мнения в отношении изменений В-лимфоцитов в периферической крови. Большинство авторов указывают на увеличение числа В-лимфоцитов при ХГ и язвенной болезни [30]. В то же время, другие исследователи полагают, что количество В-лимфоцитов имеет тенденцию к снижению [13] или не отличается от нормальных цифр [18].

По Alarcón T. содержание IL-8 у CagA(+) и VacA(+) пациентов с хеликобактерной инфекцией выше, чем у больных без них [28]. Клиническое течение гастрита, ассоциированного с цитотоксическими штаммами Helicobacter pylori у детей, отличается большей тяжестью [6]. При хронических гастритах выявлен разнонаправленный характер изменений интерлейкинов [3, 21] а также снижение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии [34].

Одним из патологических процессов, приводящих к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). При инфекции H. pylori ПОЛ возрастает, что повышает в крови и желудочном соке содержание продуктов липопероксидации [17, 22]. Рост активных форм кислорода стимулирует выработку интерлейкина – 8, способствующего иммунным нарушениям в желудке больных [15]. Проблема усугубляется развивающими метаболическими нарушениями [16, 23] и развитием эндогенной интоксикации [24].

Таким образом, данные о состоянии клеточного и гуморального иммунитета при хроническом гастрите у детей и противоречивы. Хорошо изучено состояние клеточного иммунитета, недостаточно исследована роль интерлейкинов и молекул адгезии в развитии гастрита в педиатрической практике. Перспективным представляется поиск новых методов диагностики, а также внедрение современных средств терапии для коррекции иммунных нарушений у детей.

Библиографическая ссылка