science-review.ru
Среди патологических состояний толстой кишки значительное место занимает группа заболеваний, называемых функциональными. Расстройство функции толстой кишки часто проявляется ее замедленной работой, что приводит к хроническим запорам. Длительные функциональные расстройства толстой кишки неизбежно приводят к вторичным изменениям всех слоев ее стенки, на фоне которых возникает целый ряд заболеваний [61, 62].
Запор может быть случайным эпизодом при временных неблагоприятных условиях (длительное путешествие, необходимость пользоваться неблагоустроенным туалетом, значительная физическая нагрузка, парная баня и т. д.). Из этого следует, что не всякая задержка стула является признаком какого-либо патологического состояния. Наиболее часто хронические запоры встречаются у лиц пожилого возраста, что связывают, в частности, с нарушением функции аноректального отдела [175]. Однако и в молодом возрасте они наблюдаются нередко – по данным ряда авторов, примерно 30 % практически здоровых студентов жаловались на запоры и у 90–95 % этих студентов запоры носили функциональный характер [174].
Встречаемость запоров среди населения планеты по данным мировой литературы находится в пределах от 0.7 % до 79 % (среднее значение 16 %) [137].
Ряд работ указывает на неоднозначность литературных данных в описании возрастных различий и особенностей хронических запоров, и дают распространенность запоров от 2 до 28 % населения, ссылаясь на то, что женщины страдают запорами чаще, чем мужчины [70, 178, 130]. С возрастом количество людей, страдающих запорами, значительно возрастает, как и возрастает заболеваемость колоректальным раком [92, 48, 36]. К 70 летнему возрасту количество людей, страдающих хроническими запорами, составляет более 70 % [152].
В Великобритании до 50 % жителей страдают запорами [179], в Германии – 30 % [86], во Франции – более 25 % [167]. Число амбулаторных посещений по поводу запоров в США увеличилось в 2001–2004 г. в два раза по сравнению с 1993–1996 г. [164]. Исследования, выполненные в США, показывают, что от 1.9 % до 27.2 % населения страдают запорами, со средним интервалом в пределах от 12 % до 19 % [104].
В России эпидемиологические исследования запоров, к сожалению, носят весьма регионарный характер, и по данным ряда авторов составляют порядка 34 % среди взрослого населения [51, 25, 42, 22]. Широкое распространение запоров в современном обществе дало основание J. Whorton (2000) отнести их к болезням цивилизации [182].
Общепринято считать, что запор – нарушение функции кишечника, характеризующееся увеличением интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточным опорожнением кишечника. Являясь симптомом, запор может быть одним из признаков многочисленных заболеваний от патологии неврологической сферы до механических препятствий транзиту содержимого кишки.
Частота стула весьма вариабельна у различных лиц и может меняться в зависимости от выработавшейся привычки опорожнять кишечник через определенное время, от характера питания, социальных, климатических и других факторов. Вопрос о том, какие интервалы между актами дефекации следует считать нормальными, не решен однозначно. Во введении к статье, посвященной частоте дефекаций в обычной популяции, К. Heaton (1992) писал, что «из всех функций человеческого организма дефекация остается наименее понятной и наименее изученной» [99, 100]. Частота дефекаций существенно отличается у разных людей даже при сходном рационе питания и практически так же широко варьирует у одного и того же человека [46].
Запор, являясь симптомом, не может быть расценен как самостоятельное заболевание. Хронический запор может возникать на фоне функциональных или органических расстройств и сочетаться с целым рядом как местных, так и общих симптомов [55, 102]. Для более точной оценки данного состояния С.Н. Наврузовым (1988) предложен термин «хронический толстокишечный стаз». По его же данным, среди больных с проктологическими заболеваниями этот синдром составляет почти 40 % [27].
Существующие многочисленные термины: «хронический запор», «колостаз», «эссенциальный запор», «раздраженная кишка», «инертная толстая кишка», «запор, обусловленный замедленным толстокишечным транзитом», «идиопатический медленнотранзиторный запор» и т.д. отражают один основной симптом, характерный для группы патологических состояний, неоднородных по этиологии и патогенезу. Для обозначения хронического колоностаза гетерогенного происхождения мы использовали термин «хронический толстокишечный стаз», который подчеркивает основную суть нарушения функции толстой кишки. Также был предложен термин «синдром хронического колостаза», под которым подразумевается сочетание удлиненного типа строения толстой кишки с нарушением ее эвакуаторной функции в виде стойких запоров с явлениями хронического стазового колита и эндогенной интоксикации [12, 13].
По происхождению различают три вида хронических запоров. Это кологенный, или запор медленного транзита, проктогенный, это нарушение акта дефекации при дисфункции мышц и нервного аппарата тазового дна или при патологии аноректальной области, так называемой «обструкции выхода» и смешанный [162]. При этом взгляды на частоту проявлений этих форм значительно отличаются. Так C.M. Prather считает, что смешанный вид запоров встречается в 55 % наблюдений [148]. Surrenti E. et al., основываясь на данных физиологических тестов, приводит данные о 37 % проктогенных и 23 % кологенных запорах [172]. Ачкасов С.И. и ряд других авторов считает, что среди всех видов хронических запоров, кологенные запоры встречаются до 80 % случаев [4, 84], тогда как Nyam D. и Pemberton J., (1997) считают, что 60 % запоров – проктогенного происхождения [139], Schouten W.R., et al., (1997) вовсе отрицают проктогенный тип запоров без наличия органической патологии прямой кишки [163]. Существующие современные функциональные тесты исследования функции тазового дна при хронических запорах порой весьма усложнены, в результате чего проявляются значительные погрешности. В исследовании Grossi U. и соавт. (2016) выявлено, что при манометрическом исследования, на основании которых ставится диагноз запора при диссинэргии тазового дна, обнаруживается сходство показателей с группой здоровых волонтеров в 90 % наблюдений, что свидетельствует о весьма ограниченной информативности данного теста в постановке диагноза проктогенного запора [91].
Существующие классификации запоров, определяющие причины их возникновения можно разделить на 3 группы. Классификации, в основу которых положен причинный фактор, классификации, построенные по патогенетическому принципу и классификации, учитывающие локализацию застоя содержимого в кишечнике (топографический принцип). В данном обзоре мы не анализируем особенности многочисленных классификаций хронического запора, так как это предмет отдельного обсуждения проблемы.
В работах прошлых лет отражены разные точки зрения в отношении диагноза «запор»: одни полагают, что запором страдает каждый пациент, имеющий менее двух дефекаций в неделю, у которого натуживание при этом акте занимает более 25 % времени [82]. Для большинства людей хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов следует рассматривать как запор [27, 45]. Шемеровский К.А. (2015) относит к запорам отсутствие мягкого стула 1 раз в день без усилия [49]. Обследование лиц, не обращавшихся за помощью показало, что в Англии, в Канаде и Бразилии от 16 до 26 % населения имеют не более двух актов дефекации в неделю, не испытывая при этом особой тревоги [82, 69].
Рассматриваемые нами патологические состояния относятся к категории «функциональный запор», раздел С3 Римских критериев III, «Расстройства кишечника», который включает группу функциональных расстройств, проявляющихся персистирующими нарушениями дефекации, редким стулом или чувством неполной эвакуации кишечного содержимого. В соответствии с Римскими критериями III, диагноз функционального запора ставится, если у обследуемого имеют место, по крайней мере, в течение 12 недель, которые не обязательно должны быть последовательными за предшествующие 12 месяцев, два или более симптомов из следующих: натуживание более чем в ¼ дефекаций; комковатый или плотный стул более чем в ¼ дефекаций; ощущение неполного опорожнения более чем в ¼ дефекаций; ощущение аноректального препятствия (блока) более чем в ¼ дефекаций; ручное пособие более чем в ¼ дефекаций; менее 3 дефекаций в неделю. При этом также отсутствует разжиженный стул и недостаточно критериев для диагностирования синдрома раздраженной кишки [64, 81].
Ряд авторов полагают, что Римские Критерии III не всегда применимы на практике и разработаны скорее для научных целей, предлагая формальное определение запора [59, 80]. Большинство авторов считает, что Римские критерии III могут помочь в объективной оценке запора, но не могут быть критериями дифференцировки, а также оценки степени тяжести различных подтипов запора [165].
Для оценки состояния пациента с запором, степени тяжести запора, качества его жизни, разработано множество тестов-опросников: SF36, KESS-2000 [118], Constipation Assessment Scale (CAS), предложенная McShane and McLane [133], Wexner-Agachan Score [52], которые сходны по своему содержанию и смыслу вопросов но не отражают динамику эффективности лечения, проводимого пациенту. Для более объективной стандартизации при оценке тяжести запора и его влиянии на качество жизни, а также изучения эффективности назначенного лечения, что наиболее важно, Marquis P., (2005) был разработан опросник Patient Assessment of Constipation Quality of Life (PAC-QOL) [128], где пациент сам оценивает исходное состояние и его изменение под воздействием того или иного лечения в реальном времени. Вопросы для PAC-QOL были взяты из научных статей, клинических экспертов и у самих пациентов. После обширных мультицентровых исследований, были сформированы 28 пунктов, сгруппированных в четыре блока (жалобы и проблемы; физический дискомфорт; психосоциальный дискомфорт; удовлетворение результатами лечения) и общая шкала. Результаты применения этого опросника изученные в Европе, Канаде и Австралии позволили констатировать, что PAC-QOL позволяет всесторонне оценить тяжесть запора и результативность лечения в реальном времени. Многонациональные исследования демонстрируют, что PAC-QOL внутренне последователен, воспроизводим, информативен, и чувствителен к улучшениям в течение долгого времени.
Новое понимание сущности замедления эвакуаторной активности желудочно-кишечного тракта представил К.А. Шемеровский (2015)[49], базируясь на фундаментальном хронофизиологическом принципе циркадианной регулярности эвакуаторной функции кишечника. По существующим представлениям хронобиологии и хрономедицины, желудочно-кишечный тракт, так же, как и мозг человека, в норме регулируется с помощью циркадианных ритмов. Нормальный цикл пищеварительного процесса и его конечная стадия – эвакуация содержимого толстой кишки имеют периодичность 24 ± 4 часа. Отсутствие ежесуточного опорожнения кишечника также неблагоприятно для желудочно-кишечного тракта, как отсутствие сна для работы мозга человека. Нарушение циркадианной регулярности в работе желудочно-кишечного тракта является одним из признаков патологического «десинхроноза». Эти представления о хронофизиологии эвакуаторной функции кишечника основаны на том, что ее главным свойством является именно суточная регулярность, ежедневность. Отсюда следует, что частота стула меньше даже 7 раз в неделю, будучи нерегулярной, не может считаться физиологической. Частота стула 5–6 раз в неделю отражает кишечную брадиаритмию I степени тяжести, частота стула 3–4 раза в неделю – это кишечная брадиаритмия II степени тяжести, а частота стула 1–2 раза в неделю отражает уже III степень тяжести кишечной брадиаритмии, или тяжелый запор. Качество жизни лиц, имеющих регулярный ритм эвакуаторной функции кишечника, оказалось почти на 20 % выше, чем у субъектов с нерегулярным ритмом этой функции [49].
Молекулярная основа биологических ритмов толстой кишки формируется так называемыми «часовыми генами» и их продуктами [107]. Кишечная моторика зависит от времени суток: у большинства людей кишечная активность повышается утром и после приема пищи и ослаблена в течение ночи и перед приемом пищи. Кроме того, моторика толстой кишки влияет на частоту стула, а также изменяет внутрипросветное давление в зависимости от времени суток, но эти вариации ослабляются при нарушении функции часовых генов. Желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея или запор широко распространены среди вахтовых работников и путешественников, перемещающихся за пределы своих часовых поясов, что связано с нарушениями биологических ритмов [66].
Среди всех больных на приеме у гастроэнтерологов около 67 % – пациенты с проблемами опорожнения кишечника, и примерно треть из них с ХМТК. Проблема приобретает все больший интерес еще и с онкологической точки зрения. Заболеваемость колоректальным раком не только занимает второе – третье место среди онкологических болезней, но имеет также тенденцию к росту числа заболевших, в то время как некоторые другие виды онкологической патологии, наоборот, имеют тенденцию к уменьшению [38]. Литературные данные говорят о том, что пациенты этой группы заболевают раком ободочной и прямой кишки в 3 раз чаще, чем с нормальным строением ободочной кишки [50].
Многочисленные классификации, существующие в настоящее время, подробно описывают причины, вызывающие запоры – неврогенные, медикаментозные, ситуационные, алиментарные, но при этом не учитываются данные об анатомических особенностях строения толстой кишки у данных групп больных. Зачастую авторы недостаточно внимания уделяют анатомическим особенностям строения ободочной кишки или объединяют подобные состояния в одну группу – идиопатические запоры. Из многочисленных причин нарушения эвакуаторной функции толстой кишки, особый интерес представляют врожденные предпосылки для развития хронических запоров. По нашим данным, в большом количестве случаев хронические запоры связаны не столько с функциональными причинами, сколько с наличием определенных анатомо-конституциональных предпосылок, которыми являются различные варианты строения толстой кишки [35].
Среди различных индивидуальных особенностей М.М. Резанов (1914) [40] выделил два основных типа строения толстой кишки человека. Один из них – первый тип – построен наиболее просто. У людей с подобного рода кишечником слепая кишка занимает низкое положение, а восходящая – в виде пологой дуги без определенной границы переходит в поперечную ободочную, проходя вблизи нижнего полюса правой почки. Селезеночный угол представляется также нерезко выраженным. Нисходящая кишка располагается в косом направлении, располагаясь кпереди от левой почки и переходит в сигмовидную, которая представлена небольшой петлей. Поперечник кишечной трубки на всем протяжении относительно равномерный, длина ее незначительная (рис. 1А).
Толстая кишка такого типа строения снабжена по всей протяженности более или менее выраженной брыжейкой. Вспомогательный связочный аппарат развит слабо и нередко представлен лишь заметно выраженной левой диафрагмально-ободочной связкой.
При втором типе строения толстой кишки мешковидная слепая кишка располагается низко и переходит в полость малого таза. Восходящая кишка часто образует резко выраженный печеночный перегиб. Поперечная кишка представляет собой отрезок кишечной трубки, нередко свисающий в виде длинной петли, иногда вплоть до малого таза или она образует ряд вертикально расположенных изгибов, часто наслаивающихся друг на друга, а также на восходящую кишку. Селезеночный перегиб, неизменно образующий острый угол, располагается глубоко в левом подреберье (рис.1 Б). Нисходящая кишка проходит вдоль бокового края левой почки и не редко образует на своем протяжении один или несколько перегибов. Сигмовидная кишка может представлять собой очень длинную петлю, занимающую совершенно необычное место в брюшной полости. Просвет толстой кишки второго типа на разных участках существенно варьирует – весьма часто имеются сужения и расширения (рис. 1В). Все отделы кишечной трубки более или менее плотно фиксированы в занимаемом ими положении, включая нередко и петлю сигмовидной кишки. Фиксирующими связками в данном случае являются пленчатые образования. В последнем случае остается подвижной только левая половина поперечной, непосредственно прилежащая к селезеночному перегибу и имеющая более или менее выраженную брыжейку. В отличие от первого типа, связочный аппарат толстой кишки второго типа при полном его развитии состоит из множества отдельных звеньев. Второй тип строения ободочной кишки характеризуется наличием удлиненных отделов кишки, различной степени фиксаций, перегибов кишки и «пленчатых отложений», почти всегда сопутствующих данному типу ее строения.
А
Б
В
Рис.1. А – кишка без удлинений и перегибов I типа строения; Б – удлиненная толстая кишка: после опорожнения большинство контраста задерживается в правой половине; В – удлиненная толстая кишка: левая половина и поперечно-ободочная кишка в процессе заполнения
«Пленчатые отложения» (по терминологии М.М. Резанова1913) по ходу толстой кишки, являются анатомическими образованиями, формирующимися в эмбриональном периоде в процессе роста, поворота и фиксации кишечника [39]. Полагают, что сами по себе пленчатые образования в большинстве случаев не приводят к патологическому состоянию, и больные с этими образованиями могут доживать до глубокой старости. Вопрос о том, как часто встречаются эти аномалии, освещен недостаточно. Нам не удалось найти в литературе обобщающих статистических данных. По данным И.К. Анистратенко (1969) [3], истинные пленчатые образования встречаются довольно редко. На 1612 вскрытиях они обнаружены в 23 случаях (1,4 %). По нашим данным пленчатые структуры всегда в той или иной степени сопутствуют удлиненному типу строения толстой кишки [11].
А
Б
Рис 2. А – вуалеподобные пленчатые структуры с множественными сосудами; Б – пленчатые структуры, окутывающие толстую кишку
Е.С. Смирнова-Гудкова (1965) [43] изучала у плодов строение и происхождение сосудов толстой кишки, образующихся вследствие сращений некоторых ее отделов с париетальной брюшиной. Оказалось, что они представляют собой забрюшинные портокавальные анастомозы, несущие кровь от кишечника в систему нижней полой вены. Степень их образования зависит от развития новых взаимоотношений между толстой кишкой с брюшиной, то есть от образования мезо- и экстраперитонеального покрытия ее отдельных участков. Автор сделала вывод, что основной причиной развития этих анастомозов является затрудненный венозный отток в тех органах брюшной полости, от вен которых портокавальные анастомозы берут свое начало. На почве хронического кишечного стаза, колита или при переходе воспаления с соседнего органа происходят значительные деформации как самих пленчатых структур, так и участка кишечника, прилегающего к ним. В результате этого возникают новые сращения по ходу как проксимального, так и дистального отдела толстого кишечника (селезеночный изгиб, нисходящая толстая кишка, сигмовидная), приводящие к периодически возникающим болям, частичной или полной кишечной непроходимости. Пленчатые образования брюшной полости рассматриваются рядом авторов как врожденный анатомический фактор, предрасполагающий к развитию хронического медленно-транзиторного колоностаза.
Таким образом, в основу развития хронического колостаза ряд авторов ставят врожденные особенности анатомического строения кишки, и, как один из факторов – эмбриональные пленчатые образования. Подчеркивается их природа, как вполне определенных анатомических образований, которые по условиям своего развития и васкуляризании являются пожизненным транзитным путем венозного оттока между фиксированным отделом кишки и соседними органами и тканями.
Характерное расположение избыточно длинной толстой кишки, ограниченной от смещений отдельных ее сегментов плотной фиксацией, придает толстой кишке, построенной по второму типу много черт, общих с соответствующими отделами пищеварительного тракта человекообразных обезьян, что позволяет называть его антропоморфным типом [18]. В прижизненном рентгеновском изображении описанный тип кишечника В.Н. Смотров (1930) [44] называет избыточной толстой кишкой или долихоколон. Southwell B.R. 2010 [170] и другие авторы также называют такой тип строения избыточной, добавочной, петлистой кишкой [95]. Kantor, J. L. (1934) обнаружил удлиненную кишку при рентгеновском исследовании у 343 (18.5 %) из 1,850 пациентов. Запоры были у 66 % пациентов с удлиненной кишкой и у 46 % из всего количества обследованных [114, 20].
Вариации в топографии и в фиксации толстой кишки могут занимать промежуточное положение между описанными двумя основными типами. Однако первый тип представляется наиболее постоянным, ибо основной план его строения мало нарушается индивидуальными отклонениями. Вместе с тем, толстый кишечник второго типа, сохраняя характерные черты в общем плане его расположения и в степени фиксации, представляет значительное число весьма сложных вариаций и конфигураций. Всякого рода смещения, провисания и перегибы по тракту толстой кишки второго типа локализуются вблизи наиболее плотно фиксированных пунктов. Чем плотнее фиксируется подвздошная часть сигмовидной кишки, селезеночный или печеночный перегибы, а также слепая кишка тем резче выражены по форме и плотнее фиксированы смещенные отделы толстокишечного тракта в направлении их зародышевого роста из левой половины брюшной полости в правую.
На основании литературных данных и результатов собственных исследований М.М. Резанов пришел к убеждению, что первый тип строения толстой кишки встречается преимущественно у мужчин, а второй – у женщин, в связи с чем их можно называть мужским и женским [40].
Оба типа толстой кишки являются, несомненно, конституциональными признаками, однако при втором (антропоморфном) типе, определенно выраженном примерно у одной четверти людей, с самого раннего периода эмбриональной жизни уже имеется ряд условий для развития различного рода нарушений функционального состояния толстой кишки [95].
Все эти данные свидетельствуют о том, что определение принадлежности толстой кишки к одному из двух ее основных типов необходимо учитывать в диагностике хронического колостаза, поскольку врожденные анатомо-функциональные особенности ободочной кишки могут быть одной из причин возникновения и развития этого заболевания.
Существуют противоречивые данные о влиянии врожденного удлиненного типа толстой кишки на развитие ХМТК. Последнее время все чаще появляются экспериментальные исследования и клинические наблюдения, указывающие на связь запоров с удлиненным типом строения толстой кишки [76, 150, 101, 170, 109].
На сегодняшний день так и не прекращаются дискуссии по поводу влияния длины толстой кишки на скорость толстокишечного транзита. Некоторыми авторами категорически отрицается в принципе взаимосвязь особенностей строения и функции органа [138]. Ряд авторов предполагают наличие подобной связи [66, 143, 101]. Некоторые авторы находят прямую связь удлиненного типа толстой кишки с предрасположенностью к нарушению толстокишечного транзита, указывая на то, что существуют компенсированные состояния толстой кишки и декомпенсированные с развитием ХМТК, утверждая, что пациенты, имеющие удлиненный тип толстой кишки страдают ХМТК в 3 раза чаще [67, 36]. Запор медленного транзита как и удлиненный тип строения толстой кишки, намного чаще встречаются у женщин [130, 150, 156].
Большое значение имеют клинические проявления, так как у некоторых индивидуумов с подобным типом строения ободочной кишки нарушений стула не происходит – компенсированный тип, у других – нарушения стула происходят при определенных провоцирующих обстоятельствах (роды, оперативные вмешательства), у третьих запоры проявляются с рождения или раннего детского возраста, наиболее выраженной формой этого состояния является Гиршпрунг-подобный синдром [57, 177, 103] и синдромом Хилаидити [132, 136].
Хронический медленнотранзиторный колоностаз, по мнению многих авторов, представляет собой очень неоднородную группу патологических состояний, этиология которых гетерогенна и во многом не до конца выяснена [6, 31, 34]. Известные этиологические факторы возникновения ХМТК условно подразделяются на нейрогенные, миогенные, психогенные, алиментарные, медикаментозные, интоксикационные и связанные с врожденными конституциональными особенностями анатомического строения толстой кишки. Описаны этиологические факторы, вызывающие первичные либо приобретенные дисфункции нейрональных (аганглиоз, гипоганглиоз) или гладкомышечных (рожденная или приобретенная миопатия) структур толстой кишки. Имеются работы, указывающие на наличие миопатии гладкой мускулатуры стенки толстой кишки, приводящие к замедлению транзита [168]. Ряд авторов считает, что врожденный дефицит нервного аппарата стенки толстой кишки является причиной медленного транзита [151]. Другие авторы утверждают, что медленный транзит – проявление врожденного дефицита нервного аппарата всего желудочно-кишечного тракта, результатом которого являются расстройства моторно-эвакуаторной деятельности всех его отделов [116, 141]. Первичные дисфункции гладкой мускулатуры, либо нейронов энтеральной нервной системы (ЭНС) обусловлены в основном нарушением генетических механизмов дифференциации и миграции мышечных [159] или нейрональных элементов [126, 160, 116], а также первичной дисфункцией интерстициальных клеток Каджала (ИКК), действующих как пейсмекерные клетки, задающие внутренний ритм сокращений гладкой мускулатуры кишечной стенки. Hagger R. et al., (1998) выявили закономерности распределения ИКК в различных отделах толстой кишки у здоровых людей и пришли к выводу, что наибольшая их плотность находится в поперечно-ободочной кишке, что позволило им предположить наличие в этом отделе водителя ритма моторной деятельности толстой кишки [96]. Эти интерстициальные фибробластоподобные клетки (ИКК) также опосредуют передачу нервных импульсов на те гладкомышечные клетки кишки, которые не имеют непосредственных контактов с постганглионарными аксонами межмышечных и подслизистых нервных сплетений [171, 161]. Снижение числа ИКК на протяжении толстой кишки рассматривается в качестве одной из причин ХМТК [125]. Об этом свидетельствует уменьшение количества ИКК в стенке толстой кишки выявленное у больных, оперированных по поводу ХМТК [98]. Имеются работы, демонстрирующие, что в левой половине при ХМТК значительно уменьшается количество интерстициальных клеток Каджала, являющихся основным компонентом нервного аппарата стенки толстой кишки (He C.L. et al. 2000[98]). Это позволило сделать вывод о том, что наибольшие изменения в нейроэндокринном аппарате толстой кишки при хронических запорах имеют место в нисходящей и сигмовидной кишке [120]. Научные работы последних лет говорят о весьма противоречивых результатах множества исследований нервно-мыщечного аппарата толстой кишки при ХМТК. Так, C.H. Knowles и G. Farrugia (2011) [117], критически рассмотрели данные научных статей, посвященных изучению нейропатий, миопатий и изменений, связанных с интерстициальными клетками Каджала в области желудочно-кишечной нервно-мышечной патологии за последние 40 лет. Снижение количества ИКК явилось важной находкой, но та их роль, которая считается основной причиной запора медленного транзита, требует дальнейшей оценки. Результаты исследования, выявившие нейропатию или миопатию толстой кишки при ХМТК неоднозначны, и во многих исследованиях значительно отличаются по методическому уровню и результатам.
Расстройства моторики толстой кишки сочетаются с развитием дегенеративных процессов ЭНС и внешних нейрональных путей, а в части случаев и с повреждением структур гладких мышц [33]. Так у больных с медленнотранзиторным колоностазом в структуре гладких мышц обнаружены дегенеративные изменения [153, 117], а в межмышечных сплетениях – снижение активности холинэргических нейронов и аномальное содержание вазоактивного интестинального пептида, оксида азота, субстанции Р, нейропептида Y [119]. Допускается, что запор медленного транзита – самостоятельная нозологическая форма, возникает под воздействием различных стазовых воспалительных факторов, и, как следствие, приводит к дистрофии нервно-мышечного аппарата стенки толстой кишки [33, 60].
Анализ данных литературы в ракурсе клинико-морфологических особенностей запоров медленного транзита, позволяет рассматривать ряд проявлений этой патологии как следствие качественных и количественных нарушений строения соединительной ткани стенки толстой кишки. Изучалось влияние синдрома дисплазии соединительной ткани на структурное и функциональное состояние ободочной кишки у 130 пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Выявлено, что синдром дисплазии выступает как усугубляющий фактор выраженности клинических проявлений, он ассоциирован с большей степенью ректальной гиперчувствительности и со значительным снижением качества жизни, депрессивно-ипохондрическим типом реагирования на болезнь, большей выраженностью вегетативной дисфункции и тревожности, имеющими конституционально-обусловленный характер [28].
Наиболее частым висцеральным проявлением со стороны ободочной кишки является повышенная ее подвижность, сопровождающаяся колоноптозом. Тщательное обследование 112 пациентов с данной патологией показало, что это врожденная аномалия фиксации кишечника, одно из проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани и предрасполагающий фактор формирования висцеральной гиперчувствительности прямой кишки. Основными клиническими признаками колоноптоза являются абдоминальные боли, соответствующие критериям синдрома раздраженного кишечника, и запоры. Таким образом, синдром дисплазии соединительной ткани оказывает влияние на строение и функционирование толстой кишки [28].
В последние годы в этиологии развития медленно-транзиторного колоностаза существенная роль отводиться нарушениям различных регуляторных влияний на функциональное состояние толстой кишки. Кроме центральных и периферических нервных механизмов в регуляции толстокишечной моторики большое значение отводится регуляторным пептидам и нейротрансмиттерам [7], совокупное или изолированное действие которых может определять нарушение транзита по кишечнику. На уровне ЭНС стимуляция кишечной моторики обеспечивается при участии ацетилхолина, нейротензина, серотонина, субстанции P, галанина и других гормонов, медиаторов и неротрансмиттеров [123, 68]. В формировании гастроколитического рефлекса участвует гастрин [53]. Тормозят моторную активность кишечника оксид азота, норадреналин, энтероглюкагон, вазоинтестинальный пептид, соматостатин, нейропептид Y и ряд других сигнальных молекул и биологически активных эндогенных субстанций [123], участвующих в релаксации гладких мышц кишки и увеличивающих время транзита кишечного содержимого.
У лиц с ХМТК выявлено повышенное количество энтерохромаффинных и других эндокринных клеток слизистой левой половины толстой кишки, однако содержание в них гормонов снижено по сравнению с нормой [120]. У больных с ХМТК в толстой кишке снижено количество эндокринных клеток, продуцирующих серотонин и глюкагон [85], уменьшение вазоактивного интестинального пептида [98] и изменение содержания серотонина в мышечных структурах толстой кишки рассматривается в качестве этиологических факторов развития ХМТК [85]. У больных с ХМТК выявлен высокий уровень серотонина в слизистой оболочке и отсутствие корреляции с его уровнем в подслизистой оболочке и мышечных структурах стенки кишки. Такая дискоординация распределения этого нейромедиатора в стенке кишки может нарушать проведение нервных импульсов и уменьшать пропульсивные сокращения [184].
Вазоинтестинальный пептид – один из основных факторов релаксации гладких мышц кишки, индуцированной ЦНС посредством ингибирования их тонуса [123]. Соматостатин угнетает кишечную моторику за счет ингибирования ее стимуляторов: мотилина, серотонина, холецистокинина и других гормонов [7]. В этой связи высокие концентрации соматостатина, выявленные в крови больных ХМТК могут обуславливать замедление транзита [52, 166]. Уменьшение базальной концентрации и снижение уровня в крови после стандартного завтрака мотилина, глюкозы, гастрина, нейротензина, холецистокинина может быть причиной замедления транзита кишечного содержимого и угнетения гастроколитического рефлекса при ХМТК [52, 142, 166]. При этом патологическом состоянии в межмышечном сплетении имеет место увеличение числа нейронов, содержащих оксид азота и снижение уровня вазоинтестинального пептида в слизистой оболочке сигмовидной кишки [113, 71, 74]. Утверждается, что высокие уровни содержания пептида YY обусловливают развитие запора [52].
Важную роль в регуляции кишечной моторики отводят эндогенной опиоидной системе и прежде всего энкефалинам и эндорфинам, рецепторы к которым обнаружены как на мембранах гладкомышечных клеток, так и на нейронах ЭНС, [21, 106]. Нарушение продукции эндогенных опиоидов рассматривается как этиологический фактор развития ХМТК. У больных с замедленным толстокишечным транзитом в кишечной стенке снижена плотность лейэнкефалин-содержащих нейронов при нормальном содержании метэнкефалин-содержащих и динорфин-содержащих нервных волокон. Допускается, что снижение влияния энкефалинов на активность ингибиторных нейронов является одной из причин запоров [61]. Аномальная продукция эндогенных опиоидов в нейронах кишечной стенки замедляет кишечный транзит посредством уменьшения пропульсивных сокращений [119]. Моторика кишечника под влиянием энкефалинов подавляется за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина в холинэргических стимулирющих нейронах. Однако энкефалинэргическое ингибирование высвобождения вазоинтестинального пептида из нейронов мышечной оболочки кишечника стимулирует его моторную активность [21, 19, 97]. Энкефалины действуют через опиатные рецепторы миоцитов и нейронов ЭНС в зависимости от функциональной направленности рецепторов. Так к-рецепторы опосредуют угнетение моторики, а м- и б-рецепторы опосредуют стимуляцию моторики под действием опиоидов [106]. Дисбаланс интерстинальных гормонов, нейропептидов и биогенных аминов может иметь существенное место в этиопатогенезе ХМТК [47, 180]. Различие мнений по вопросу влияния гормонов, нейропептидов, медиаторов и иных модуляторов на моторику толстой кишки и вариабельность регуляторных нарушений при ХМТК отражает этиопатогенетическую неоднородность этой группы патологических состояний [6], что, по нашему мнению, определяет целесообразность выбора персонифицированной тактики лечения больных.
В качестве причин развития ХМТК рассматриваются также системные заболевания (склеродермия, амилоидоз, эндокринные нарушения (сахарный диабет, порфиринопатии, гипотиреоз, гиперпаратиреоз), неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, церебральный паралич, травма спинного мозга, рассеянный склероз, автономная нейропатия) [32]. ХМТК может формироваться в результате побочного действия ряда лекарственных препаратов (миотропные спазмолитики, противоэпилептические средства, антидепрессанты, опиаты, нейролептики и ряд других), а также токсического действия ядовитых веществ (например, при интоксикации свинцом, висмутом, ртутью) [30, 47]. Полагают, что в качестве этиологического фактора развития хронического толстокишечного стаза могут рассматриваться повреждения нейронных структур кишки за счет токсического действия лаксативов [32]. В ряде работ сообщается, что содержание индола, как одного из продуктов гнилостной трансформации аминокислот, в мышечных тканях и слизистой толстой кишки у больных с запорами значительно выше, чем у лиц, не страдающих запорами [122, 185, 169]. Причиной развития хронического толстокишечного стаза могут быть нарушения кортико-висцеральных и висцерокортикальных связей. Это доказано исследованиями, в ходе которых выполнялась 24–х часовая манометрия толстой кишки [154], позволившая зафиксировать изменение ее моторной функции под влиянием сна, бодрствования, приема пищи и эмоциональных реакций. При суточном мониторировании моторной функции толстой кишки отмечено снижение базальных и постпрандиальных гастроцекальных ответов [153]. В другом исследовании [115], выполненном на здоровых людях, продемонстрирована возможность волевой задержки дефекации на несколько суток.
Взаимосвязь развития медленного транзита содержимого толстой кишки и психологических расстройств очевидна. Психологическое тестирование и консультация психиатра показали, что у пациентов с хроническим запором часто выявляются аффективные расстройства, в основном депрессия, игнорирование позывов к дефекации, захваченность мыслями ипохондрического содержания, элементы психогенной анорексии, боязнь натуживания у больных с кардиофобией [25]. Хронический запор, психологические и депрессивные расстройства потенцируют негативное влияние друг на друга. У ряда больных с ХМТК дефекация становится психической доминантой, основной заботой или навязчивой идеей. Однако запоры и психологические расстройства могут развиваться и без взаимовлияния, т.е. возможно независимое сосуществование запоров и психологических расстройств.
В ряде случаев этиологию ХМТК связывают с перенесенным острым или хроническим инфекционным заболеванием (дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез), нарушающим моторику кишки. При синдроме Шагаса нарушается иннервация толстой кишки и формируется патологическое ее расширение в результате повреждения межмышечного сплетения вследствие острой формы американского трипаносомоза [47, 110].
Полагают, что у большинства больных симптомы ХМТК возникают в детском возрасте, становятся хроническими, а у части больных рефрактерное течение болезни развивается во взрослом периоде жизни [33] и лишь небольшая часть больных связывает развитие запоров с определенными обстоятельствами жизни. Развитие ХМТК иногда сочетается с расстройством менструального цикла, с перенесенными гинекологическими операциями или родами и с нарушениями женских половых гормонов [33]. Аргументом в пользу этого является и то, что запор у женщин нередко развивается во время беременности [119]. Если симптомы ХМТК возникли у взрослых, то в качестве возможного этиологического фактора рассматриваются аутоиммунные процессы, приводящие к повреждениям мышц и нейронов [34].
I.J. Cook (2000) [73] и P.G. Dinning (2008) [79] провели исследования одномоментной записи манометрии и сцинтиграфии толстой кишки с целью проследить взаимосвязь между сокращениями стенки толстой кишки с изменениями давления в ее просвете с процессом продвижения кишечного содержимого, т.е. с пропульсивной активностью. Выяснено, что до 85 % амплитудных повышений давления в правой половине толстой кишки сопровождались антеградным продвижением кишечного содержимого и 14,9 % сокращений кишки вызывали ретроградное продвижение. Авторы заключили, что правая половина толстой кишки в норме является весьма пропульсивной частью кишки. В отличие от бытующего мнения относительно того, что основным процессом, продвигающим толстокишечное содержимое являются масс-сокращения, было показано, что этот вид сокращений встречается всего лишь 1 – 2 раза в сутки и не может обеспечить адекватное продвижение содержимого [143]. В левой половине толстой кишки 60 % сокращений зарегистрированы как непропульсивные ретроградные и 30 % сокращений частично пропульсивные [73]. Таким образом, по мнению авторов, левая половина толстой кишки в норме является сдерживающим фактором, препятствуя развитию диареи.
Замедление пассажа кишечного содержимого, проявляющегося запорами, может быть как при гипомоторном (атоническом), так и при гипермоторном (спастическом) типах перистальтики толстой кишки. При гипермоторном типе перистальтика толстого кишечника усилена за счет непропульсивных сокращений, отмечается значительное количество ретроградных перистальтических волн. Такой тип перистальтики проявляется спастическими болями, и чаще встречается при нарушении эвакуаторной функции прямой кишки и диссинэргии мышц тазового дна [172, 173, 174]. Гипомоторный тип проявляется снижением перистальтической активности толстой кишки, в ряде случаев приводящей к ее полной атонии. Гипомоторные и атонические нарушения часто наблюдаются при врожденных удлинениях и аномалиях развития толстой кишки (мегаколон, долихосигма), что является серьезной предпосылкой для развития ХМТК [175, 118]. При длительном течении ХМТК в толстой кишке, особенно в ее левой половине, возникают вторичные воспалительные и атрофические нарушения, со временем приводящие к декомпенсации моторной функции [61, 185]. Данная патология встречается преимущественно у женщин и, как правило, проявляется уже в детском возрасте, а декомпенсация может наступать во время беременности и после родов [149, 179]. Однако общепризнанной классификации нарушений моторики при хронических запорах нет, так как они гетерогенны и не полностью понятны; взаимосвязь между транзитом содержимого толстой кишки и ее двигательной активностью пока еще недостаточно исследована [78, 129]. Р. Meunier (1986) [135] у 65 больных с ХМТК, сопровождающимся болями, обнаружил гипокинезию сигмовидной кишки лишь у 24 % пациентов, при этом не удалось составить определенный паттерн двигательных нарушений толстой кишки. Обобщая имеющиеся сведения по данному вопросу можно заключить, что у больных с запорами встречаются различные типы двигательных нарушений толстой кишки, но доминирует гипомоторика. Мало исследований, характеризующих моторику толстой кишки после выполнения корригирующих операций по поводу хронических запоров. Это объясняется тем, что основным видом оперативного вмешательства является колэктомия, что делает нецелесообразным проведение данного исследования.
Основными патологическими механизмами развития ХМТК считают прежде всего прогрессирующее снижение скорости транзита кишечного содержимого, возникающее вследствие нарушения моторной активности кишки. Эти нарушения связаны с уменьшением числа и продолжительности основного паттерна сократительной деятельности кишечника – высокоамплитудных пропульсивных масс-сокращений [58, 95, 108, 135, 140], которые рассматриваются как механизм продвижения содержимого кишки, а их отсутствие приводит к длительной задержке каловых масс в правых отделах ободочной кишки [20, 34].
Высокоамплитудные мигрирующие масс-сокращения в толстой кишке человека очень быстро распространяются (приблизительно 1 см в секунду) в дистальном направлении на значительные расстояния, производя форсированную перистальтику. Эти масс-сокращения происходят без определенной закономерности приблизительно 2 – 10 раз в день в восходящих, поперечных, или нисходящих сегментах толстой кишки как натощак, так и после приема пищи [59, 72].
Амплитуда и частота масс-сокращений у пациентов с ХМТК составляет в среднем менее половины по сравнению с нормальными субъектами. В тяжелых случаях ХМТК масс-сокращения могут полностью отсутствовать [95, 97]. Изменение характера масс-сокращений при ХМТК может быть по всей кишке или охватывать только дистальные отделы толстой кишки. 24–часовое мониторирование толстокишечной моторики у пациентов с ХМТК показывают угнетение сократительной активности толстой кишки в течение дня. У этих пациентов также угнетена моторная активность толстой кишки после утреннего пробуждения [77].
Нарушение толстокишечного транзита может иметь место и при усиленной дискоординированной моторной активности в дистальной части толстой кишки, которая образует функциональный барьер, препятствующий нормальному транзиту содержимого кишки [151].
Замедление толстокишечного транзита может быть обусловлено разными типами нарушения двигательной функции толстой кишки – как гипокинетическими, так и гиперкинетическими [7]. При последнем имеет место сегментарный гиперкинез, обусловленный усилением спастических сокращений кишки [33]. Гипотонический вариант ХМТК может быть связан со снижением чувствительности к импульсам, стимулирующим перистальтику и возрастной деградацией структур ЭНС [142].
Отмечается, что у больных с хроническим толстокишечным стазом, возникшем по причине замедленного транзита отсутствует ранний постпрандиальный гастроколитический рефлекс и снижен моторный ответ на холинэргическую стимуляцию антихолинэстеразными препаратами [16, 33].
В патогенезе ХМТК определенную роль играют нарушения электролитного баланса: гиперкальциемия, гипокалиемия, гипонатриемический гипохлоремический ацидоз, а также азотемия, эндогенная интоксикация (ЭИ) продуктами гнилостной трансформации кишечного содержимого [17, 30, 37].
Самым распространенным методом исследования толстой кишки является обзорная рентгенография абдоминальной области. Можно сказать, что рентгеноскопическому методу исследования для выявления природы хронического запора принадлежит ведущее место. Одним из информативных методов диагностики ХМТК является исследование кишечного транзита при пассаже бариевой взвеси по толстой кишке. При этом следят через определенные промежутки времени за скоростью ее продвижения по всем отделам кишечника. Первый, кто предложил и разработал методику рентгенологической диагностики хронических запоров, был A.F. Hurst (1921), [108] предложивший производить рентгенографическое исследование в различных положениях пациента для изучения фиксаций и патологических смещений толстой кишки. Немецкий хирург A.W. Ficher [87] в 1923 г. предложил метод двойного контрастирования толстой кишки бариевой взвесью и воздухом при выполнении ирригографии. Значительным успехом в диагностике заболеваний толстой кишки явилось применение Welin S. (1967) [181] методики одномоментного двойного контрастирования. В последующие годы эта методика продолжает совершенствоваться, разработаны специальные положения больного, улучшена рентгенологическая техника. М.Д. Литвиненко (1979) [23] предложил методику функциональной полипозиционной ирригографи, позволяющей определить архитектонику и фиксацию толстой кишки в различных положениях исследуемого. П.В. Власов (2008) [9] указывает, что новые возможности в изучении моторной деятельности толстой кишки открывает замедленная рентгенокиносъемка. Заснятые с помощью этой методики двигательные процессы затем ускоряются во время просмотра.
Метод определения времени толстокишечного транзита, ставший стандартным исследованием, состоит в одновременном пероральном приеме рентгенологически контрастных маркеров. Абдоминальную рентгенограмму делят на 3 сегмента (правый отдел толстой кишки, левый отдел, ректосигмоидный отдел) с последующим подсчетом контрастных маркеров в каждом из них [75]. Одной из распространенных методик определения времени толстокишечного транзита явилась методика A.M. Metcalf (1987) [134]. В первый, второй и третий день пациенты принимают внутрь, за завтраком, по 24 маркера. На 4 сутки утром выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости. Подсчитывается количество маркеров в правых, левых и ректосигмоидном отделах. Рассчитывается сегментарное время транзита по правым, левым и ректосигмоидному отделам толстой кишки. Если общее число маркеров на рентгенограмме превышало 50 или их число в одном из отделов более 30, то рентгенография повторялась на 7 сутки для определения степени их выведения. Время исследования определяется исходя из 24 часового интервала между приемами маркеров.
Исследования толстой кишки также производятся и с помощью сцинтиграфического метода, который позволяет оценить время транзита быстрее по сравнению с рентгенологическим методом, но это исследование возможно только при наличии специального оборудования и радиофармпрепарата [124].
Информативным методом оценки сократительной функции толстой кишки служит внутрипросветное тензометрическое исследование. В последнее время используется длительное 24–х часовое мониторирование моторики толстой кишки весьма информативное для уточнения показаний к оперативному лечению ХМТК [153].
Морфологические исследования толстой кишки у пациентов с ХМТК позволяют охарактеризовать состояние мышечного, нервного аппарата и слизистой оболочки кишки и в частности утолщения мышечного слоя, либо его фиброз, признаки воспаления в виде венозного полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации.
Gattuso J.M. et al. (1997) [89], изучая состояние мышечного и нервного аппарата толстой кишки при идиопатическом мегаректум и мегаколон, пришли к выводу, что по сравнению с контрольной группой, пациенты с идиопатическим мегаректум имели существенное утолщение мышечного слоя слизистой, несмотря на дилятацию прямой кишки. Это утолщение было больше в продольном, чем в циркулярном мышечном слое. Фиброз продольного слоя мышечной оболочки был отмечен у 58 %, циркулярного слоя мышц у 38 %, и мышечного слоя слизистой у 29 % пациентов. Отношение между утолщением мышц и фиброзом варьировало. У пациентов с идиопатическим мегаректум количество элементов нервной ткани в продольном слое мышечной оболочки было уменьшено.
Хронические заболевания толстой кишки, которыми страдают до 70 % всех пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам, так или иначе связаны с нарушением процессов ферментирования и всасывания различных продуктов белкового обмена, вследствие чего развивается ЭИ организма внутрикишечными агентами [18, 19]. Определение ведущего механизма развития синдрома ЭИ необходимо для своевременного выбора рациональной тактики ведения пациентов с ХМТК, а также врожденных заболеваниях толстой кишки: мегаколон, синдром Хилаидити и иных заболеваний в этиопатогенезе которых имеет место развитие синдрома ЭИ.
У больных, страдающих синдромом хронического толстокишечного стаза, продвижение содержимого через отделы толстой кишки замедлено, всасывание бактерий и кишечных токсинов повышено, вследствие чего развивается эндогенная интоксикация организма внутрикишечными агентами. Обилие так называемых пленчатых структур – плоских эмбриональных спаек на стенках толстой кишки, всегда сопутствующих данной врожденной патологии, еще больше усугубляет интоксикацию. Эти образования богаты сосудами, которые представляют собой врожденные забрюшинные и внутрибрюшные портокавальные анастомозы и осуществляют венозный отток от кишки в забрюшинное пространство. Таким образом, внутрикишечные агенты поступают в общий круг кровообращения, минуя детоксикацию в печени, что еще больше усугубляет эндогенную интоксикацию [4, 29, 37].
Образование продуктов гниения белков в толстом кишечнике в аномально высоких концентрациях сопряжено с накоплением в крови токсических компонентов, распределяющихся между плазмой и эритроцитами. Последние, в силу своей многочисленности, огромной суммарной площади плазматических мембран и способности адсорбировать многие вещества, в первую очередь реагируют на изменения в окружающей их среде. Это приводит к нарушению в них метаболических процессов, стимуляции перекисного окисления липидов и изменению пластичности и проницаемости плазматических мембран, что, в свою очередь, снижает их функциональные возможности.
Одним из представителей токсических продуктов, обуславливающих развитие синдрома ЭИ, является индол. Ряд работ показывает, что содержание индола в мышечных тканях и слизистой толстой кишки у больных с хроническими запорами значительно выше, чем у здоровых лиц, что можно использовать для дифференциальной диагностики типа ЭИ, определяя концентрацию индикана в сыворотке крови обследуемого пациента [37, 122].
Выбор тактики лечения ХМТК остается серьезной и спорной проблемой. В арсенале гастроэнтерологов имеется большое количество самых разнообразных фармакологических средств, включая слабительные, прокинетики, пищевые добавки и т.д. Однако к этим средствам через определенное время наступает привыкание, к тому же многие слабительные вызывают необратимые изменения слизистой желудочно-кишечного тракта. Консервативное лечение ХМТК является весьма дорогостоящим, требует длительных повторных курсов, постоянного соблюдения пищевого режима, комплекса физических упражнений, что далеко не всегда выполнимо. Существующие подходы к хирургическому лечению хронических запоров, к сожалению, также далеко не всегда дают хорошие результаты и сами результаты порой трактуются весьма противоречиво, поэтому анализ литературных данных является необходимой предпосылкой для дальнейшего изучения проблемы лечения хронического медленно-транзиторного колоностаза. По статистике примерно 10 % пациентам, страдающим декомпенсированными формами ХМТК, может быть показано хирургическое лечение. [15, 104].
Первые публикации о хирургических операциях, направленных на лечение хронических запоров принадлежат W.A. Lane (1908) [121]. Описывая явления аутоинтоксикации, как следствие длительного продвижения содержимого толстой кишки и повышенного всасывания кишечных токсинов, W.A. Lane предложил по тем временам весьма травматичную методику операции, предпринимаемую «лишь для уменьшения болей, печальной и тоскливой жизни», заключающейся в тотальной или субтотальной колэктомии, наложении цекоректального или илеоректального анастомоза. Однако операция связана с развитием ряда осложнений, ведущими из которых являются диарея и инконтиненция, язвенный проктит, водно-электролитные нарушения и т.д. Впоследствии, из-за высокой летальности и травматичности эти операции были оставлены.
Существовали самые разнообразные подходы к хирургическому лечению ХМТК от симптоматических [10, 8, 41], до сверх радикальных [146, 131, 88].
Совершенствование хирургических методов лечения ХМТК за более чем вековой период продолжается и в настоящее время. Однако, до сих пор нет единого мнения относительно показаний к оперативному лечению пациентов с ХМТК, критерии отбора больных для хирургической коррекции также не определены. Поиски эффективных способов оперативного вмешательства, позволяющих обеспечить должный уровень качества жизни, продолжаются.
Частота неудовлетворительных результатов оперативного лечения ХМТК, по данным ряда авторов варьирует от 25 до 45,9 % [2, 26, 158, 157, 93, 140, 51]. Продолжаются научные дискуссии по поводу выбора объема резекции при оперативном вмешательстве у больных с резистентными формами ХМТК. Одни авторы считают достаточным ликвидировать изгибы и избыток толстой кишки [1, 147], другие предлагают выполнять обширные резекции в виде субтотальной колэктомии с выполнением асцендо- или цеко-ректального анастомоза [2, 24, 144, 155] и сообщают о получении благоприятных результатов в 55 – 85,2 % случаев. Другие авторы сообщают о менее оптимистичных результатах субтотальной колэктомии, при которых положительный эффект достигнут у 38 % оперированных [158]. Это отчасти объясняется тем, что субтотальная колэктомия часто приводит к нарушению формирования нормальной консистенции каловых масс, диарее, раздражению и воспалительному процессу в перианальной области, инконтиненции.
C. Platell et al. (1996) доложили о результатах хирургического лечения 96 пациентов с ХМТК, 86 из которых произведена тотальная колэктомия и 10 субтотальная колэктомия [145]. Результаты лечения оценены авторами как неудовлетворительные по причине множества осложнений, значительно снижающих качество жизни. Так, 51,2 % по-прежнему испытывали трудности с натуживанием при дефекации, у 50,6 % имела место инконтиненция, 55,2 % пациентов продолжали беспокоить абдоминальные боли и 75,9 % жаловались на постоянные вздутия живота. Из данного числа пациентов повторно оперировано 35,6 %, в основном по поводу спаечной болезни, и 9,2 % пациентам была наложена илеостома. S. Ghosh et al. (1996) [90] произвели тотальную колэктомию 21 пациенту (19 женщин и 2 мужчин). Операции были расценены как калечащие, с неудовлетворительными результатами. К сожалению, подобные сообщения в литературе не единичны и заставляют задуматься о целесообразности выполнения тотальных колэктомий по поводу ХМТК.
Выбор того или иного способа лечения подчас осуществляется эмпирически, базируясь на личных пристрастиях врача. Во многом это обусловлено отсутствием единого взгляда на этиологию и патогенез данного заболевания. В настоящее время при ХМТК во многих странах мира колэктомия с илеоректальным анастомозом продолжает оставаться операцией выбора [15, 65]. Частота осложнений по разным данным после таких операций составляет от 10 до 35 %, а самыми частыми являются стойкая диарея и инконтиненция, при которых качество жизни значительно ухудшается [176, 93]. Подобные состояния, по данным других авторов, развиваются у 15–30 % оперированных больных, а количество послеоперационных осложнений достигает 52,4 % [158, 140]), что заставляет хирургов прибегать к повторным операциям, примером которых служит создание тонкокишечного резервуара [54, 112].
Исследования, проведенные Американской Национальной Комиссией по оценке качества лечения пациентов в стационарах (US Nationwide Inpatient Sample) определило колэктомию по поводу ХМТК как операцию, не рекомендованную для ее проведения при данной патологии с учетом большого количества осложнений, снижающих качество жизни [83].
Неудовлетворительные результаты оперативного лечения заставляют хирургов искать более эффективные органосохраняющие методы коррекции толстой кишки при ХМТК, поскольку удаление всей толстой кишки не приводит к улучшению качества жизни. Рекомендации некоторых авторов удалять только те сегменты кишечника, в которых при рентгенографии наблюдается максимальная задержка контраста также, c нашей точки зрения, являются патогенетически необоснованными, т.к. замедление пассажа в правой половине толстой кишки является вторичным и почти всегда сочетается с общим медленным транзитом, вовлекающим и левую половину толстой кишки. Множество противоречий имеется в отношении сегментарных резекций толстой кишки и гемиколэктомий при ХМТК, однако ряд авторов описывают положительный исход этих вмешательств, указывая, что показания к операции и результаты во многом определяются информативностью исследования функционального состояния толстой кишки [183, 124, 127].
Последние исследования показали, что патологические процессы, происходящие в толстой кишке при ХМТК, особенно затрагивают левую половину толстой кишки. Сохранение слепой, восходящей и поперечно-ободочной кишки имеет смысл еще и потому, что водитель толстокишечного ритма находится в поперечно-ободочной кишке и в этом отделе имеется наибольшая плотность клеток Каджала [98, 126, 161]. Морфологические изменения при ХМТК, как правило, захватывают левую половину толстой кишки.
Это нашло свое подтверждение в проведенных нами исследованиях, что явилось обоснованием разработки методики хирургического лечения больных ХМТК с сохранением правой половины толстой кишки [14].
Исходя из данных литературы и собственного опыта, мы видим целесообразность удаления левой половины и оставления правой половины толстой кишки при операции по поводу ХМТК. При субтотальной резекции толстой кишки удаляется вся поперечная и восходящая кишка, что приводит к утрате водителей ритма и парезу оставшегося отдела слепой кишки. Надо также отметить, что идеальной операции по поводу запоров медленного транзита нет, и чрезмерная «радикальность» в попытках хирургической коррекции данного заболевания может приводить к развитию еще более тяжелого состояния [140]. Здесь, на наш взгляд, необходима «золотая середина». Задача хирургов, как нам представляется, должна сводиться к тщательному отбору пациентов для хирургического лечения. Решающими факторами здесь должны быть данные ирригографии и исследования времени транзита с рентгенконтрастными маркерами. Операции должны подлежать только те больные, у которых имеются выраженные признаки удлинения толстой кишки, перегибы, нарушения фиксации толстой кишки. При разработке данного метода лечения мы придерживались органосохраняющих позиций. Операция направлена на устранение удлиненного типа толстой кишки путем удаления значительной ее части: всей левой половины и части поперечно-ободочной кишки, что позволяет создать оптимальные условия для функционирования оставшейся после резекции части толстой кишки и, в большинстве случаев, приводит к нормализации стула [147].
Поскольку удлиненный анатомический тип строения ободочной кишки предрасполагает к развитию ХМТК, резекция левой половины толстой кишки и расположение и фиксация оставшейся части толстой кишки по периметру брюшной полости создает хорошие условия для продвижения и эвакуации содержимого. Толстокишечное содержимое сохраняет свою жидкую консистенцию, так как кишка становиться значительно короче и всасывание воды снижается. Мобилизация толстой кишки и рассечение множественных эмбриональных сращений устраняет пути дополнительной кологенной интоксикации. Выполнение фиксации кишки по предложенной методике надежно удерживает ее не только в горизонтальном, но, что особенно важно, и в вертикальном положении пациента.
Результаты применения левосторонней гемиколэктомии с фиксацией толстой кишки у больных с рефрактерными запорами медленного транзита позволяют считать, что хирургический метод для этих больных – лишь этап лечения ХМТК. Операция не является альтернативой консервативного лечения – это звенья единого этапного процесса. В дальнейшем эти пациенты должны наблюдаться и лечиться у гастроэнтерологов, соблюдая рекомендации, связанные с режимом, характером питания и образом жизни.
Совершенствование подходов к хирургическому лечению ХМТК на протяжении многих десятилетий было направлено на создание такого метода хирургического лечения, который бы полностью избавил больного от проявления заболевания. При этом у пациентов вне зависимости от образа жизни и характера питания стул должен нормализоваться за счет обеспечения более адекватных в функциональном отношении условий для работы толстой кишки. К сожалению операции, которая полностью могла бы обеспечить выполнение этих условий, в настоящее время нет. Это во многом является следствием недостаточной изученности этиопатогенеза ХМТК.
Таким образом, имеющиеся литературные данные, позволяют заключить, что до настоящего времени вопрос о выборе наиболее эффективного метода хирургического лечения больных ХМТК, остается дискутабельным, а поиск новых возможностей лечения этих пациентов является актуальной задачей современной медицины.
Библиографическая ссылка
Потемин С.Н. ХРОНИЧЕСКИЙ МЕДЛЕННО ТРАНЗИТОРНЫЙ КОЛОНОСТАЗ: МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ВОЗМОЖНОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 6. – С. 84-103;URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=948 (дата обращения: 16.04.2024).