Scientific journal

Научное обозрение. Медицинские науки

ISSN 2500-0780

ПИ №ФС77-57452

Несмотря на то, что патологии сердечно-сосудистой системы имеют не только экспериментально-теоретическое, но и клинико-прикладное значение, заболеваемость населения Российской Федерации болезнями системы кровообращения не снижается (табл. 1) [1].

Целью исследования является рассмотрение анатомо-физиологических аспектов, которым ранее не уделялось должного внимания: почему и для чего аорта имеет дугу, является ли турбулентность кровяного потока прерогативой только крупных сосудов, является ли турбулентность кровяного потока причиной деформаций стенки сосуда, или она (турбулентность) физиологична для сосудистого русла? Основу данного исследования определила структура (рисунок) трубчатых объектов, обнаруженных в образцах периферической крови.

Физические законы описывают свойства плазмы и движение в ней частиц с точки зрения нелинейности сосудистого русла. Р.Ф. Рашмер утверждает, что для объяснения прохождения крови через сосудистую систему закон Пуазейля недостаточен по нескольким причинам:

«…а) кровеносные сосуды не имеют жёстких стенок; они растягиваются в ответ на повышение давления; повышение внутреннего давления вызывает повышение как радиуса, так и длины; в связи с этим давление и размеры сосуда представляют собой взаимосвязанные величины;

Рис. 1. Схема строения сердца и артериальных дуг в разных классах позвоночных [4]

б) плазма крови действительно является вязкой жидкостью, но цельная кровь – нет; если перфузировать плазму через обычную жёсткую трубку, то малейшая разность в давлении вызывает определённое течение жидкости, если же перфузируется через сосудистую систему цельная кровь животного, то течения крови не возникает до тех пор, пока градиент давления между артериями и венами не достигнет величины в 10 мм рт. ст. (и даже более, в случае наличия вазоконстрикции);

в) кровь не является гомогенной жидкостью, так как она содержит огромное количество клеточных элементов, которые определённым образом влияют на кровоток» [2].

Кроме того, учёные рассматривают сосудистое русло как совокупность прямых трубок, а в реальности кровеносные сосуды на всем протяжении извиваются начиная с дуги аорты, также существуют места бифуркации сосудов. В. Шаубергер утверждает, что в биотехнике вакуум может быть создан при уменьшении объёма веществ в извилистых трубах, через которые, в процессе репульсации, может быть получена энергия [3]. Если посмотреть на кровеносную систему позвоночных, то такой изгиб – дуга аорты, характерен для всего подтипа и не является отличительной особенностью какого-либо вида (рис. 1).

Учёные учитывают нелинейность сосудистого русла, но не движение суспензии или частиц в нелинейном сосуде. При прохождении любого изгиба сосуда любая частица приобретает «вихревое направление движения», при этом скорость ее движения увеличивается.

Существует мнение, что движущей силой кровотока, подчиняющегося гемодинамике, является градиент давления между венозной и артериальной областями сосудистой системы. Принято считать, что у здорового взрослого человека в сосудах кровоток определяется как ламинарный. Скорость центрального осевого потока (наибольшее количество форменных элементов) максимальна, а периферические слои, проходящие возле стенки сосуда и состоящие из плазмы, имеют минимальную скорость. В норме в местах бифуркации, изгибов и естественных сужений аорты и крупных сосудов возникает турбулентный ток [5].

Считается, что, если во время движения крови появляются вихревые потоки, сопротивление существенно увеличивается по сравнению с ламинарным течением, так как завихрения резко увеличивают внутреннее трение в потоке жидкости. Вероятность турбулентного движения крови в сосудах увеличивается прямо пропорционально скорости кровотока, диаметру кровеносного сосуда и плотности крови и обратно – пропорционально вязкости крови. Эта сложная зависимость выражается следующим уравнением:

Re = Vdp/n, (1)

где Re – число Рейнольдса, показывающее тенденцию к турбулентному течению крови, V – средняя скорость движения крови (см/с) линейная скорость, d – диаметр сосуда (см), p – плотность крови и n – вязкость крови (Пуазейль).

Но число Рейнольдса считается критерием подобия течения вязкой жидкости и характеризует отношение нелинейного и диссипативного членов в уравнении Навье – Стокса, которое описывает движение вязкой ньютоновской жидкости. Также критическое число Рейнольдса принято считать как определение перехода от ламинарного течения к турбулентному. Число Рейнольдса показывает тенденцию к турбулентному течению крови в фиксированном диаметре.

Рашмер утверждает, что к появлению турбулентности предрасполагают патологические условия [2]. Является ли данный вывод корректным? Одним из наиболее существенных недостатков данного утверждения является то, что Рашмер не учёл, что первое, что проходит поток крови, это дуга аорты, где возникает естественная турбулентность, далее – бифуркации сосудов и извитость сосудов, которые приводят в турбулентности потока.

В клинической практике извитость сонных и позвоночных артерий определяется как наследственный фактор, дополнительным фактором служит атеросклероз сосудов. В большинстве случаев извитость артерий может протекать бессимптомно, сопровождаться разной интенсивности упорными головными болями и другими симптомами, то есть извитость артерий является причиной нарушения мозгового кровообращения. Первый опыт хирургического лечения патологической извитости сосудов был применён в 50-х годах прошлого века, но сегодня не существует единого мнения о роли данной патологии в развитии мозговой сосудистой недостаточности, этиология развития неясна, особенно среди взрослого населения, нет стандартизированного перечня и необходимых методов обследования для уточнения диагноза и определения показаний к оперативному лечению. Большое количество хирургических техник говорит об отсутствии оптимального способа ликвидации извитости [6, 7].

Статистические данные осложнений при непосредственных и отдалённых результатах хирургического лечения пациентов с патологической извитостью внутренней сонной артерии говорят о том, что процент осложнений и процент летального исхода невысокие, но рецидив извитости 3 % и летальный исход 3,9 % при максимальном сроке наблюдения 300 месяцев [8]. В статистических данных не указан возраст оперируемых, который мог бы стать одним из определяющих звеньев. Допустим, пациент – мужчина, 20 лет. Предположим, что патология развивалась в течение 10 лет, но после хирургического вмешательства рецидив происходит в течение 3 лет. Если увеличить срок наблюдения, то возможно процент рецидивов увеличится. Тем не менее наличие рецидивов свидетельствует о том, что патологический изгиб артерий не является причиной возникновения вышеперечисленных симптомов.

Исследовательская часть

Исследование жидкостных сред организма в динамике проводилось по методу, описанному в авторском свидетельстве «Исследование и демонстрация исследования жидкостных сред организма в динамике» © [9]. Забор биоматериала проводился из пальца. При исследовании использовалось оборудование, указанное в статьях [10–12]. Образцы жидкостных сред организма были взяты у 41 человека (18 мужчин, 23 женщин), разного возраста (от 2 мес. до 68 лет), с января 2017 по январь 2018 г. Результаты и оценочные параметры приведены в табл. 2.

Рис. 2. Мальчик 2 года

Рис. 3. Женщина 30 лет

Рис. 4. Женщина 37 лет

На рис. 2–4 представлены трубчатые объекты, обнаруженные в биоматериале. Структура объектов имеет спиралевидный рисунок. Можно предположить, что это некие артефакты в виде микроволосков, попавших в образец. Но, на рис. 2 видно, что в образце (внутри трубочки) стоит капелька воздуха, на рис. 3–4 внутри объектов стоят эритроциты, по мере сужения внутреннего просвета объектов – форма эритроцитов деформирована. Можно без всякого преувеличения сказать, что трубчатые объекты являются внутренним содержимым кровеносных сосудов (в лимфатические сосуды эритроциты попасть не могут) – капилляров или венул. Если в мелком кровяном сосуде, как принято считать, кровяной поток ламинарный, то за счёт чего трубчатые объекты имеют спиралевидную структуру? Автор считает, что такая структура могла образоваться, только если бы поток внутри сосуда был турбулентным. На рис. 4 трубчатый объект имеет изгиб, причём до изгиба структура более прямолинейная (расстояние между близлежащими бороздками большое), чем после изгиба (расстояние между близлежащими бороздками много меньше, более плотная и интенсивная). Исходя из особенностей структуры трубчатых объектов, можно утверждать, что в мелких сосудах также существует турбулентный ток крови, который не является следствием патологического процесса. Турбулентное течение в сосудах не может стать причиной атеросклероза.

Возможно, что именно для увеличения скорости потока крови дуга аорты имеет изгиб ≈ 1800. Следовательно, дуга аорты имеет физиологическое значение и несёт смысловую нагрузку. Некорректно предполагать, что в процессе эволюции в подтипе сохранился анатомический элемент, вредоносный для организма и не имеющий значения. В противном случае аорта выходила бы из левого желудочка приблизительно под прямым углом.

Итак, предположим, что дуга аорты является физиологичной анатомической особенностью позвоночных, необходимой для увеличения скорости движения эритроцитов для прохождения большого круга кровообращения, тогда при нарушении кровообращения (мозгового) в артериях срабатывает компенсаторный механизм для поддержания необходимых параметров за счёт увеличения скорости кровотока. Возможно, что стенка сосуда начинает утончаться из-за увеличения длины сосуда. Длина сосуда увеличивается в момент образования его дополнительного изгиба (петли), для создания турбулентного потока с целью увеличения скорости кровотока, чтобы компенсировать недостаточность кровоснабжения участка органа, ткани и так далее. Как следствие, при увеличении турбулентности возникает шум и звон в ушах [2]. Поражение стенки сосуда атеросклеротическими бляшками – это компенсаторный механизм для сохранения (уплотнения) ее толщины. Возможными причинами нарушения мозгового кровообращения могут стать: подвывих атланта, увеличение лимфатических узлов, любая другая патология, которая может спровоцировать механическое сужение просвета одного из крупных сосудов. Для уточнения данной этиологии необходимо провести сбор статистических данных. Такая интерпретация позволяет автору утверждать, что причиной патологической извитости сосудов является нарушение кровообращения, но не наоборот: патологическая извитость сосудов приводит к нарушению кровообращения.

Исходя из того, что изгибы и бифуркация сосудов существуют для того, чтобы увеличивать скорость движения эритроцитов в сосудах, то можно предположить, что сердце с его мощностью является не насосом, но источником импульса и направленного движения эритроцитов. Скорость же эритроциты обретают, проходя arcus aortae (дугу аорты), далее при любом изгибе или бифуркации сосудов.

Выводы

1. Изгиб аорты, далее сужение, бифуркация и изгибы сосудов необходимы для создания турбулентного потока, необходимого для создания и поддержания скорости кровотока.

2. Средняя скорость потока прямо пропорциональна увеличению турбулентности (турбулентность первична).

3. Патологический изгиб артерий не является причиной нарушения мозгового кровообращения, но является компенсаторным механизмом для поддержания скорости кровотока.

4. Атеросклероз как следствие – является компенсаторным механизмом сохранения толщины и/или целостности стенки сосуда при нарушениях (изменениях) скорости кровотока.

5. В капиллярном русле присутствует турбулентный поток.