Scientific journal

Научное обозрение. Медицинские науки

ISSN 2500-0780

ПИ №ФС77-57452

Острый панкреатит – распространенное заболевание органов брюшной полости, причиной которого являются многочисленные факторы, из которых ведущие – алиментарно-алкогольный фактор и желчнокаменная болезнь [1, 2]. На долю панкреатита, причиной которого является ЖКБ, приходится от 20 до 60 % среди общего числа наблюдений [3, 4]. Определение «билиарный панкреатит» указывает на связь возникновения острого панкреатита с патологией желчных протоков, когда имеет место нарушение оттока панкреатического секрета, возникновение билиарно-панкреатического рефлюкса, вследствие повышения давления в желчных путях [5, 6].

В диагностике билиарного панкреатита основным методом является анамнез, а также в диагностике выявляются причины и используются клинические признаки, данные лабораторно-инструментальных исследований и наиболее информативными являются УЗИ, КТ, МРТ, а из лабораторных исследований – определение уровня амилазы в сыворотке крови, так как при билиарном панкреатите содержание амилазы самое высокое по сравнению с другими заболеваниями [7], а также необходимо обратить внимание на количество клинических признаков синдрома системной воспалительной реакции, при прогрессировании которого развивается сепсис и полиорганная недостаточность [8].

В лечении билиарного панкреатита используются оперативные методы и комплекс медикаментозных средств, направленных на основные звенья этиопатогенеза этой патологии, но среди хирургов нет единого подхода к лечению этого заболевания, а поэтому и судить об эффективности затруднительно. Идут разработки методов, которые позволили бы определить оптимальную тактику в лечении билиарного, панкреатита, так как при тяжелой форме летальность составляет 20–30 %.

Цель работы – представить тактику при билиарном панкреатите и оценить результаты лечения.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находились 19 больных с билиарным панкреатитом, из них 16 женщин, 3 мужчин, возраст колебался от 42 до 80 лет, в среднем 57,5+12,6 лет, но большинство были пожилого возраста (15 из 19) сроки существования желчнокаменной болезни (ЖКБ) составляли 3,2+1,12 лет, а сроки появления признаков панкреатита колебались от 2 до 7 суток (3,5+1,21 дней), что подтверждает позднее поступление больных в хирургическую клинику.

При поступлении пытались как можно быстрее определить причину заболевания и оценить тяжесть. Для определения характера заболевания использовали анамнез, УЗИ, а в неясных случаях КТ, лабораторные методы (общий анализ крови с вычислением ЛИИ, уровень амилазы, СРБ, прокальцитонин), и внимание было уделено выявлению числа признаков «синдрома системной воспалительной реакции» (ССВР), которая включала температуру тела выше 38 °С, частоту пульса более 90 уд/мин, дыхание более 20 или апноэ и количество лейкоцитов более 12,0х10х9).

Полученные результаты исследования обрабатывали с определением средней арифметической (М), средней квадратичной (G) и ошибки ряда (m), а степень достоверности – по t-критерию таблицы Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

В результате осмотра пациентов при поступлении обращали внимание на то, что их беспокоит, на поведение из-за выраженного болевого синдрома, все они отмечали неоднократное появление боли, при которой применяли болеутоляющие средства и спазмолитики. У 12 больных отмечена легкая желтушность кожных покровов, у остальных выраженная желтуха. При УЗИ у всех поступивших обнаружено увеличение поджелудочной железы, неоднородность структуры, нечеткость контуров железы, а у 9 больных – скопление жидкости в паренхиме железы. На основании этих данных определен острый панкреатит. Также при УЗИ острый калькулезный холецистит обнаружен у 13 и хронический у 6. Наличие конкрементов в холедохе обнаружено у 6 при УЗИ и при КТ еще у 3. Из 19 поступивших лищь у 2 было выявлено два признака ССВР, еще у 6 – три признака, а у остальных (10 чел.) – четыре признака, что подтверждало тяжесть состояния поступивших.

При поступлении больных с билиарным панкреатитом нами была применена следующая тактика: всем проводили медикаментозное лечение, которое включало обезболивающие средства, спазмолитики, подавляющие секрецию поджелудочной железы препараты, и в этот период уточняли причину возникновения острого панкреатита у 5 больных, у которых обнаружили конкременты в терминальном отделе холедоха у 2 из них кокременты удалось извлечь эндоскопически, а у 3 произведена папиллотомия – конкременты удалены, им продолжена медикаментозная терапия с включением антибиотиков, 5-фторурацила и ронколейкина. 5-фторурацил назначали в дозировке 10–15 мг/кг массы тела, а также интраоперационно орошали сальниковую сумку, а ронколейкин в дозировке 0,5–1 мг, разведенный 0,9 % физиологическим раствором натрия хлорида, вводили внутривенно медленно одинь раз в три дня в зависмости от тяжести состояния больных и лабораторных показателей. После ликвидациии воспалительного процесса выполнили лапароскопическую холецистэктомию, послеоперационный период протекал благоприятно.

Еще у 7 больных при остром панкреатите выполнили холецистэтомию с наружным дренированием, это были больные с деструктивным холециститом и наличием панкреатита, выполненные операции позволили улучшить состояние больных и добиться улучшения течения панкреатита.

Еще у 7 больных нами была выполнена холецистэктомия, учитывая то обстоятельство, что у больных довольно часто возникало обострение панкреатита, а в данное время были ярко выражены признаки панкреатита и хронического калькулезного холецистита.

После выполнения операции мы проследили за основными лабораторными показателями (табл. 1).

До операции количество лейкоцитов было на одинаковом уровне при любом типе операции, на 3 сутки более существенное снижение было в первой группе, где конкременты удалены эндоскопически, на 6 сутки в этой группе их содержание было снижено. Подобная динамика отмечена и ЛИИ, билирубина и прокальцитонина.

Таблица 1

Лабораторные показатели до и после операции

Примечание. Х: 1 – при поступлении, 2 – через 3 дня после операции, 3 – через 6 дней после операции.

Обращает на себя внимание, что в момент поступления было повышение количества лейкоцитов, а после операции идет постепенное их снижение, но на 6 сутки еще не у всех достигает нормы. Позитивная динамика имеет место и в ЛИИ, до операции он был повышен во всех группах больных, и его уровень быстро снижался после любого оперативного лечения. Показатели и прокальцитонина до операции подтвердили остроту панкреатита, а после операции шло постепенное снижение. Уровень билирубина был повышен более существенно, когда была нарушена проходимость холедоха, а после операции он достиг нормы.

Мы определили признаки ССВР не только при поступлении, но и в послеоперационном периоде (табл. 2).

При рассмотрении показателей ССВР отмечено, что в момент поступления у большинства выявлено четыре признака, на 3 сутки наблюдалось уменьшение числа пациентов с четырьмя признаками, на 5 сутки лишь у 4 обнаружены два признака, а на 8 сутки у 2 два признака (рисунок).

Таблица 2

Динамика синдрома системной воспалительной реакции до и после операции

Количество признаков в динамике

Следовательно, при индивидульном подходе к лечению билиарного панкреатита с использованием комплекса медикаментозной терапии и оперативного вмешательства можно добиться удовлетворительных результатов. Из 19 оперированных после операции у 2 отмечено нагноение раны, а у одного после холецистэктомии с наружным дренированием наблюдалось желчеистечение, которое прекратилось самостоятельно.

Билиарный панкреатит заслуживает внимания тем, что протекает тяжело и в процессе участвуют поджелудочная железа и желчные протоки. При этой патологии выбор метода лечения должен быть строго индивидуальным и оперативное лечение должно включать комплексную медикаментозную терапию [1, 3, 9]. В своем исследовании мы использовали не только методы, направленные на ликвидацию повышенного давления в желчных протоках, но и холецистэктомию при наличии конкрементов в желчном пузыре, и при этом больные указывали на частое обострение пакнреатита. Учитывались результаты исследования, выполненного В.И. Подолужным [8], Ю.С. Винник и соавт. [10], которые изучили микроорганизмы на желчных кокрементах, внутренних оболочках желчного пузыря и установили, что желчный камень является резервуаром микрофлоры. Бактерии на конкрементах показали устойчивость к действию антибиотиков. Учитывая это, наличие конкрементов в желчном пузыре будет способствовать обострению панкреатита, поэтому мы после ликвидации острого процесса в поджелудочной железе выполняли холецистэктомию, в основном лапароскопически. Наши наблюдения малочисленны, но они показывают возможность улучшения результатов лечения билиарного панкреатита, исследования в этом направлении будут продолжены [11].

В заключение отметим, что постановка диагноза острый панкреатит у нас не вызывала никаких затруднений, особенно когда пациент обращался в первые 6 часов от момента заболевания. Подробный анамнез заболевания (появление болей после того как приняли жирную, обильную пищу, чрезмерное и частое употребление спиртных напитков и другие факторы, неукротимая рвота, вздутие живота) позволил уже поставить диагноз плюс инструментальные и лабораторные методы исследования. Трудности были при определении формы (отечная, стерильный, инфицированный панкреонекроз) панкреатита. Выходом в этих случаях были результаты инструментальных и лабораторных методов исследования.

При лечении больных с острым панкреатитом с момента поступления сразу учитывали форму панкреатита и начинали с выполнения консервативной терапии, и она всегда была комплексной – состояла из базисного лечебного комплекса (голод, зондирование желудка с активным его промыванием и аспирацией содержимого желудка, местная гипотермия, введение спазмолитиков, анальгетиков и проведение инфузионной терапии). Но базисную терапию при необходимости усиливали антимикробной, антисекреторной и антиферментной терапией, а при отсутствии положительной динамики включали в комплекс лечения и специализированную терапию, которая направлена на блокирование секреции поджелудочной железы, коррекцию метаболических нарушений, усиливали антибактериальную терапию и назначали препараты с целью профилактики эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, применение антигипоксантов, иммуностимуляторов и посиндромную терапию.

Анализ результатов лечения больных показал, что использования стандартного комплексного лечения больных острым панкреатитом недостаточно, необходим пересмотр выбора объема медикаментозной терапии и подхода к оперативному лечению. При отечной форме панкреатита организм справляется при выполнении комплекса медикаментозных средств, направленных на снижение интоксикации. При стерильном панкреонекрозе уже необходима антиферментная, антисекреторная и усиленная детоксикационная терапия.

При инфицированном панкреонекрозе необходима тщательная оценка состояния больного для выбора лечения, при выявлении симптомов перитонита и развившихся осложнениях показано оперативное лечение с выполнением комплексного и специализированного лечения в послеоперационном периоде.

Необходимо также отметить, что выполнение УЗИ в динамике позволяет оценить результаты лечения. При отечной форме уже на 3 сутки от начала лечения отмечается положительная динамика в показателях эхоморфометрии отделов поджелудочной железы, а уже более четко положительные сдвиги наблюдаются на 7–8 сутки. Отсутствие уменьшения железы является плохим прогностическим показателем, при стерильном панкреонекрозе на 3 сутки показатели эхоморфометрии железы и показатели крови улучшаются значительно позже в сравнении с отечной формой, и все же нужно отметить, что лишь при отечной форме при своевременной госпитализации и выполнения комплексной терапии можно добиться положительных результатов, а при панкреонекрозах, необходимо динамическое наблюдение, чтобы своевременно выявить осложнения, а при необходимости выполнить операцию.

Заключение

В диагностике билиарного панкреатита необходимо использовать клинические показатели ССВР, лабораторные и инструментальные методы исследования.

В хирургическом лечении необходима коррекция протоковой гипертензии и применение комплекса медикаментозной терапии, направленной на влияние на основные звенья этиопатогенеза панкреатита.