science-review.ru
Вегетативная нервная система играет исключительно важную роль в регуляции функциональной активности внутренних органов и тканей, направленную, в частности, на поддержание метаболического гомеостаза. Как известно, высшие вегетативные центры парасимпатической нервной системы расположены в переднем гипоталамусе, а симпатоадреналовой системы – в заднем гипоталамусе. Активность этих центров регулируется нисходящими корковыми влияниями, а также восходящей афферентацией с различных рецепторных зон: болевой, термической, проприоцептивной чувствительности, с осмо-, хемо-, волуморецепторов.
В ответ на изменение центрогенных или периферических вегетативных нервных влияний возникают, в одних случаях, достаточно стереотипные нарушения метаболического гомеостаза, а в других – специфические расстройства.
Так, усиление адренергических влияний на различные органы и системы приводит к подавлению секреторной активности слюнных желез, желудка, кишечника, поджелудочной железы. Одновременно возможны спазм сосудов и развитие ишемии почек, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, усиление процессов дистальной реабсорбции натрия, экскреции калия, активация факультативной реабсорбции воды при одновременном ограничении процессов фильтрации в почках. Спазм сосудов кожи при активации симпатоадреналовой системы сочетается, как правило, с ограничением потоотделения.
Таким образом, усиление центрогенных и периферических адренергических влияний закономерно сопровождается комплексом типовых реакций адаптации, направленных на усиление задержки воды и натрия в организме. Наоборот, при адекватном степени раздражителя усилении холинергических влияний, сочетающимся с вазодилатирующим эффектом, как правило, возникает активация секреторной способности желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, подавление реабсорбции натрия и воды в указанных органах и тканях, что способствует усилению экскреции жидкости и электролитов. Чрезмерная активация холинергических влияний на желудочно-кишечный тракт в условиях локального воспаления приводит к усилению перистальтики, двигательной активности кишечника, сокращению времени пребывания пищевых масс в кишечнике и, соответственно, потере воды и электролитов с каловыми массами, развитию выделительного ацидоза.
Вегетативная нервная система находится в тесном взаимодействии со структурами диэнцефальной зоны, в частности с гипоталамусом и таким образом реализует свое влияние на метаболический статус за счет изменения интенсивности освобождения гормонов различными железами внутренней секреции.
Касаясь особенностей структуры и функции диэнцефальной области мозга, следует отметить, что гипоталамус – подбугорная область, часть межуточного мозга, расположенная около третьего желудочка, подразделяется на передний, средний и задний гипоталамус.
Основными структурами переднего гипоталамуса являются nucleus supraopticus, супрахиазматическая область, nucleus paraventricularis.
Структуры средней части гипоталамуса включают nucleus ventromedialis nucleus dorsomedialis, а задняя часть гипоталамуса включает nucleus hypothalami posterior.
Гипоталамус является местом интеграции не только вегетативных нервных влияний, но содержит терморегулирующий, осморегулирующий центры и центры сытости.
Одной из ведущих функций гипоталамуса является нейроэндокринная, включающая продукцию гормонов вазопрессина и окситоцина, а также либеринов и статинов. Последние играют регулирующую роль (активирующую и ингибирущую) в продукции гормонов аденогипофизом.
Гистологически в аденогипофизе различают три группы клеток: эозинофильные, базофильные (хромофобные), а в соответствии с функциональными особенностями – пять типов клеток: соматотропы, лактотропы, кортикотропы, тиротропы, гонадотропы.
Соматотропы составляют 50% клеток аденогипофиза и продуцируют соматотропный гормон (СТГ). Лактотропы, продуцируют пролактин и составляют 15-20%. Тиреотропный гормон (ТТГ), продуцируемый тиреотропами клеток аденогипофиза, включает около 5% клеток аденогипофиза. На долю кортикотропов, продуцирующих АКТГ, приходится около 15-20% клеток аденогипофиза, а гонадотропы составляют около 10-15% клеток передней доли гипоталамуса.
Гормоны аденогипофиза в зависимости от осбенностей структуры подразделяются на три группы:
1) белки (СТГ и пролактин);
2) гликопротеиды (ФСГ, ЛГ, ЛТГ);
3) полипептиды (АКТГ, липотропины, МСГ, эндорфины).
В то же время в гипоталамусе индентифицировано освобождение соматостатина, пролактостатина, меланостатина.
Процесс высвобождения тропных гормонов аденогипофиза стимулируют релизинг факторы гипоталамуса, включающие люлиберин, кортиколиберин, соматолиберин, пролактолиберин, тиролиберин, меланолиберин..
Регулирующее влияние гипоталамо-гипофизарной системы на периферические эндокринные железы и, соответственно, на процессы обмена веществ находятся под модулирующим влиянием центральной нервной системы, лимбической системы и ретикулярной формации.
В регуляции секреции гормонов гипофиза принимают участие и многие гормоны, продуцируемые клетками АПУД-системы, т. е. эндокринными клетками, рассеянными в различных органах и тканях. К этой группе регуляторов активности гипоталамо-гипофизарной системы относятся субстанция Р, вазоактивный интестинальный пептид, секретин, кальцитонин, ангитензин I и II, предсердный натриуретический фактор и ряд других соединений.
Биологические эффекты указанных гормонов осуществляются в процессе их взаимодействия с соответствующими рецепторами. Для белковых гормонов, факторов роста, нейротрансмиттеров, катехоламинов, простагландинов рецепторы расположены на клеточных мембранах. В связи с этим модификация структуры мембраны под влиянием различных патогенных факторов, формирование «атипизма» рецепторов приводят к «ускользанию» клеток от нервных, гуморальных и гормональных влияний.
Биологические эффекты гормонов с мембранным типом рецепции опосредуются вторичными мессенджерами (ц АМФ, ц ГМФ, инозитолфосфатом, ионизированным кальцием, диацилглицерином и другими).
Гормоны стероидной природы – андрогены, эстрогены, глюко- и минералокортикоиды, кальцитриол, а также тиреоидные гормоны имеют внутриклеточный рецептор в связи с их липофильностью и способностью достаточно легко проникать через липидный бислой цитоплазматических мембран. Гормоны с внутриклеточным типом рецепции проникают в ядро, вызывают дерепрессию определенных участков генома с последующим усилением процессов транскрипции и трансляции соответствующих белков-ферментов. Количество клеточных рецепторов постоянно меняется, отражая функциональную активность клеток и в то же время находится в обратной взаимосвязи с концентрацией гормона в крови и тканях.
В связи с вышеизложенным, этиологические факторы активации или подавления вегетативных, нервных и нейроэндокринных влияний на функциональные системы организма, поддерживающие метаболический и, в частности, водно-солевой гомеостаз, чрезвычайно гетерогенны. Они могут носить врожденный или приобретенный характер, иметь инфекционную или аллергическую природу, возникать как следствие нарушения микрогемодинамики в структурах мозга, воздействия стрессорных раздражителей или онкогенных факторов.
Тесная морфологическая и функциональная взаимосвязь ретикулярной формации ствола мозга, гипоталамических структур и жизненно-важных центров продолговатого мозга может проявляться в условиях патологии стереотипным комплексом так называемых гипоталамических или диэнцефальных синдромов.
Гипоталамические синдромы в соответствии с данными литературы можно представить в виде нескольких групп:
1) нейроэндокринных и нейротрофических расстройств;
2) вегетативно-сосудистых нарушений;
3) мышечно-дистрофических и двигательных расстройств;
4) расстройств психоэмоциональной сферы, в виде нарушений сна и бодроствования.
В данном цикле лекций сделан акцент на ряде нейро-эндокринных нарушений функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, периферических эндокринных желез и внутренних органов, приводящих к различным метаболическим расстройствам, в частности сдвигам водно-электролитного гомеостаза.