science-review.ru
Процессы образования и выделения мочи в отдельных компонентах нефрона в условиях нормы
Как известно, почки обеспечивают процессы ультрафильтрации и образование первичной мочи, а затем реабсорбции, концентрации и секреции с последующим формированием вторичной мочи. Суточный диурез у взрослого человека в условиях нормы составляет около 1,5-2,0 л. Относительная плотность мочи колеблется от 1,002 до 1,035. Суточный диурез менее 400 мл принято называть олигурией, а менее 100 мл – анурией.
В условиях нормального диуреза за сутки экскретируется с мочой до 340 ммоль натрия, 91 ммоль калия, 5,0 ммоль кальция, 0,41 ммоль магния. Содержание неорганического фосфора в суточной моче составляет от 19,37 до 31,3 ммоль, а хлоридов – от 99,0 до 297 ммоль.
Процесс ультрафильтрации обеспечивается за счет эффективного фильтрационного давления в капиллярах клубочков, вычисляемого по формуле Рэ = Ргд – (Ркос + Рвк), и составляет в среднем от 15 до 25 мм рт. ст. (Рэ – эффективное фильтрационное давление; Ргд – гидродинамическое давление в сосудистых клубочках почек; Ркос – коллоидно-осмотическое внутрисосудистое давление; Рвк – давление внутрикапсульное).
Базальная фильтрующая мембрана сосудистых клубочков почек и капсулы Шумлянского-Боумена, включающая механический и электрохимический полианионный барьеры, обеспечивает ежесуточно фильтрацию около 160–180 л первичной мочи, содержащей низкомолекулярные белки (около 3 г), аминокислоты, а также глюкозу, мочевую кислоту, мочевину, креатинин, натрий, кальций, калий, хлор, анионы фосфора, серы и другие. Процесс фильтрации регулируется предсердным натрийуретическим фактором, а также содержанием адреналина и норадреналина в крови, влияющим на тонус приносящих и выносящих сосудов клубочков и почечных артерий.
В проксимальных канальцах происходят процессы облигатной, гормонально-нерегулируемой (вазопрессином, минерало-глюкокортикоидами) реабсорбции, осуществляемой специализированными ферментными системами, работающими автономно, независимо одна от другой. В процессе проксимальной реабсорбции, определяемой активностью ферментативных ансамблей эпителия канальцев, полностью всасываются профильтровавшийся белок, глюкоза, аминокислоты, электролиты, мочевина. Одновременно вслед за активно-реабсорбируемыми гидрофильными компонентами первичной мочи вода всасывается пассивно. В целом в проксимальных канальцах реабсорбируется около 7/8 воды, однако концентрирования мочи не происходит.
В петле Генле за счет поворотно-противоточной системы начинается концентрация мочи, которая продолжается в дистальных почечных канальцах.
В дистальных канальцах происходят процессы факультативной реабсорбции и секреции электролитов натрия и калия, а также ионов водорода и других компонентов мочи.
Дистальная реабсорбция является гормонально-регулируемой за счет адекватного в условиях нормы освобождения гормонов вазопрессина, минералокортикоидов, глюкокортикоидов, предсердного натриуретического фактора.
Типовые нарушения функции нефрона в условиях патологии
Нарушения фильтрационной, реабсорбционной и концентрационной способностей почек при различных формах патологии являются важнейшими патогенетическими факторами расстройств водно-солевого гомеостаза организма. Расстройства выделительной функции почек могут проявляться в виде олигурии, анурии, полиурии, дизурии, гипер- и гипостенурии. Развитие указанных расстройств может быть связано как с нарушением процессов фильтрации, так и реабсорбции.
Ограничение процессов фильтрации и избыточная задержка воды. Ограничение или полная блокада процесса фильтрации связаны с действием различных патогенетических факторов и наиболее часто возникают в следующих случаях:
1) на фоне падения системного артериального давления, особенно ниже 80 мм рт. ст. (шок, коллапс, ДВС-синдром, кровопотеря, плазмопотеря, преренальная форма острой почечной недостаточности);
2) при возрастании внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления (выше 2-30 мм рт. ст.);
3) при ишемии, гипоксии почек (спазм сосудов, гломерулонефриты);
4) при возрастании внутрикапсульного давления (нарушение оттока мочи);
5) при нефросклерозе, уменьшении количества функционирующих нефронов (более 50-70% от нормы);
6) на фоне различных стрессорных состояний при чрезмерной активации симпато-адреналовой системы (после оперативных вмешательств).
Усиление процессов фильтрации в почках. Этиологическими факторами усиления процессов фильтрации в почках являются:
1. Чрезмерное внутривенное введение кристаллоидных растворов (изотонические растворы Рингера, глюкоза) в целях восполнения объема циркулирующей крови при различных патогенетических вариантах шока, кровопотере, плазмопотере, а также в целях детоксикации при различных инфекциях, интоксикациях эндогенного или экзогенного происхождения.
В указанных случаях возможно возрастание внутрисосудистого гидродинамического давления и снижение коллоидно-осмотического давления, что приводит к увеличению эффективного фильтрационного давления в почках при одновременном усилении транссудации жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в ткани.
2. Первичное снижение содержания белка в крови (снижение белок-синтетической функции печени, голодание, безбелковая диета, энтеропатия, диарея).
В этих случаях также возникает усиление процессов фильтрации в почках в сочетании с изменением перераспределения внутрисосудистой и внесосудистой жидкостей.
Активация процессов дистальной реабсорбции. Наиболее частыми причинами активации процессов реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках и, соответственно, развития гидратации организма являются следующие факторы:
1) гиперпродукция вазопрессина при различных стрессорных ситуациях, а также при болезни Пархона;
2) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна);
3) вторичный гиперальдостеронизм в случаях активации ренин-ангиотензиновой системы (при гиповолемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, ишемии почек) за счет активации осмо-, волумо-, хеморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек;
4) нарушение инактивации минералокортикоидов в случаях печеночной недостаточности.
Угнетение процессов проксимальной реабсорбции могут иметь наследственную природу, но чаще носят приобретенный характер и возникают в следующих ситуациях:
1) при прямом нефротоксическом действии солей тяжелых металлов, цитостатиков, ионизирующей радиации, вирусов, токсинов инфекционной и неинфекционной природы и т. д.;
2) при чрезмерной нагрузке на ферментативные системы эпителия почечных канальцев (тубулопатии переполнения);
3) при гипокалиемической и гиперкальциемической нефропатиях (синдром Конна, гиперпаратиреоз);
4) при селективном повреждении ферментативных систем почечных канальцев 1-го порядка (почечная глюкозурия, синдром Фанкони).
В условиях патологии одним из патогенетических факторов расстройств дистальной реабсорбции может быть нарушение взаимодействия паратгормона, тиреокальцитонина и активной формы витамина D3 (кальцитриола), что приводит к развитию гиперкальциемии и нефрокальциноза. Наиболее частые гормонально-зависимые нарушения дистальной реабсорбции возникают в условиях гипер- и гипокортицизма, расстройств продукции или рецепции антидиуретического гормона.
Указанные нарушения функции отдельных компонентов нефрона являются типовыми, возникающими при различных формах патологии и определяющими общие закономерности нарушений водно-солевого гомеостаза.