science-review.ru
Нарушения водно-электролитного баланса возникают при таких типовых расстройствах функции желудочно-кишечного тракта, как неукротимая рвота и диарея. В свою очередь последние имеют место:
1) при пилоростенозе и пилороспазме у новорожденных детей и взрослых;
2) отравлениях токсинами бактериальной и небактериальной природы;
3) воспалительных процессах в системе органов пищеварения (холециститах, гастритах, энтеритах, панкреатитах, аппендиците и т.д.);
4) кишечной непроходимости (механической или динамической) различного генеза;
5) токсикозе первой половины беременности и других формах патологии.
Особенности нарушений водно-солевого гомеостаза при неукротимой рвоте. Неукротимая рвота – симптом многих заболеваний и синдромов, нередко возникающий у детей и взрослых при пилоростенозе или пилороспазме врожденной или приобретенной природы, бактериальных инфекциях, интоксикациях.
Характер нарушений водно-солевого гомеостаза при неукротимой рвоте зависит, безусловно, от характера этиологического фактора, длительности развития патологии, объема теряемой жидкости и комплекса терапевтических мероприятий. Так, незначительная или умеренная потеря желудочного содержимого может привести к развитию дегидратации, а состояние электролитного баланса будет определяться большей или меньшей потерей соляной кислоты в зависимости от исходного состояния желудочной секреции (гипо-, гипер- или нормоацидные сдвиги).
Если в случаях неукротимой рвоты вслед за потерей желудочного содержимого возникает потеря желчи, панкреатического и кишечного соков, кишечного содержимого (при кишечной непроходимости), то имеет место одновременное снижение уровня соляной кислоты и щелочно-реагирующих электролитов (соответственно в желудке и кишечнике). При этом отмечаются фазные нарушения водно-электролитного баланса в виде негазового алкалоза, сменяющегося ацидозом.
Во всех случаях интенсивной рвоты снижается объем циркулирующей крови, возбуждаются волуморецепторы, активируется ренин-ангиотензиновая система почек, возникает вторичный гиперальдостеронизм.
Гиперпродукция альдостерона стимулирует задержку натрия и усиление секреции калия в дистальных почечных канальцах, собирательных трубочках почек, потовых железах, слизистой желудочно-кишечного тракта, что приводит к частичной компенсации водно-солевого баланса за счет вторичной задержки воды, в процессе активации факультативной реабсорбции воды, стимулируемой при участии АДГ. Одновременно возникает перераспределение электролитов между внутри- и внеклеточной средой. Избыточная концентрация альдостерона приводит к задержке натрия и водорода внутри клеток и потере ими калия. В связи с этим возникают интрацеллюлярный ацидоз и экстрацеллюлярный алкалоз.
Диарея как один из основных симптомов нарушения водно-солевого обмена при патологии желудочно-кишечного тракта. Развитие диареи и, соответственно, потеря значительного количества кишечного содержимого, включающего щелочно-реагирующие компоненты (натрий, калий, кальций, магний, бикарбонаты, фосфаты и т.д.), приводят к развитию выделительного ацидоза в сочетании с гиповолемией. Как известно, в течение суток у человека выделяется около 2,5 литров сока в тонком кишечнике, имеющего рH 7,2-7,6, а при активации секреции рН достигает 8,6. В то же время за сутки из тонкой кишки в толстую поступает до 4 литров химуса: cок толстой кишки имеет щелочное рН (8,5-9,0). В толстом кишечнике происходит всасывание до 4-6 литров воды.
При нормальном объеме испражнений содержание воды в кале составляет 60-80%, а при диарее – до 95%.
В соответствии с механизмами развития различают моторную, секреторную, осмотическую и смешанную формы диарей.
При моторной диарее возникает ускорение транспорта кишечного содержимого, снижается всасывание воды и электролитов, а в кишечнике повышается содержание солей. При этом к моторному компоненту присоединяется осмотический компонент. Первичное усиление перистальтики, как правило, связано с активацией центрогенных или периферических холинергических влияний на двигательную активность кишечника.
Развитие первично-осмотической диареи возникает как проявление синдрома мальадсорбции наследственного или приобретенного характера в связи с недостаточностью ферментов гидролиза и всасывания углеводов, пептидов, солей.
К числу наиболее распространенных форм наследственных энзимопатий относятся глютениндуцированные энтеропатии, характеризующиеся нарушением гидролиза и всасывания глютенсодержащих пищевых продуктов (белков пшеницы, ржи, ячменя, бобовых культур).
При этом возникают повреждение слизистой глиадином (компонентом глютена), потеря ворсинок, уплощение энтероцитов; развивается воспалительный процесс.
Приобретенные формы энтеропатий возникают при воспалительных, атрофических, склеротических процессах в слизистой кишечника, а также под влиянием алиментарных факторов (наличием в пище белковых ингибиторов ферментов, антивитаминов, солей тяжелых металлов, пестицидов, микотоксинов).
В ряде случаев возникает дисахаридазная энтеропатия, обусловленная снижением или полным отсутствием в слизистой кишечника дисахаридаз (изомальтазы, инвертазы, лактазы и др.) наследственного или приобретенного характера. Наиболее часто встречается дефицит лактазы. При недостаточности дисахаридаз дисахариды подвергаются микробной ферментации с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот. Последние приводят к развитию осмотической диареи, метеоризму, дисбактериозу.
Секреторная диарея связана с первичным увеличением секреции жидкости и электролитов под влиянием бактериальных токсинов (холерный, дизентерийный), желчных и жирных кислот.
Таким образом, в условиях нормы между поступлением жидкости в организм и образованием ее в результате окислительно-восстановительных реакций в самом организме и удалением ее из организма с мочой, потом, выдыхаемым воздухом, калом существует динамическое равновесие. Последнее составляет в среднем 2200-2700 мл / сутки.