science-review.ru
Фибрилляция предсердий (ФП) – форма суправентрикулярной тахиаритмии, характеризующаяся беспорядочным сокращением отдельных групп предсердных мышечных волокон с последующим ухудшением общей механической функции предсердий [48,3], являющаяся независимым предиктором смерти [38,52]. По данным 2010-2015 гг., распространённость ФП в общей популяции составляет 0,4-2% [6,23,36], увеличиваясь до 8-10% в возрастной группе старше 80 лет [23,36].
Важность проблемы ФП усугубляется выраженным трендом к постоянному росту её распространённости. За последние четверть века количество госпитализаций по поводу ФП увеличилось более чем в 2 раза [6], составляя около 30% от всех госпитализаций по поводу аритмий [52], причинами чего может быть, как увеличение общего количества сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и постарение населения, так и улучшение качества амбулаторного скрининга. В США количество обращений за медицинской помощью по поводу ФП за 10-летний период на 88% [79]. В Европе в 2013 г., по сравнению с 2006 г. частота случаев неклапанной ФП возросла с 4,5 млн. до 6 млн. [26]. В России, по прогнозам экспертов ВНОК, количество пациентов с ФП в ближайшие 50 лет удвоится, приобретя характер эпидемии [41,52,67].
Специфической особенностью ФП является значительное количество случаев бессимптомного течения, когда клинические проявления вообще отсутствуют, или реализуются в виде различных тревожных расстройств. Больные с бессимптомным вариантом ФП обычно моложе 65 лет, чаще имеют индекс массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2, среди них больше злоупотребляющих алкоголем и имеющих привычку к курению. Эта форма чаще выявляется у мужчин, и имеет идиопатический характер [52].
При симптомном течении ФП основными жалобами являются общая слабость (иногда достигающая уровня астено-невротического синдрома), тревога, ощущения перебоев в работе сердца по типу учащенного неритмичного сердцебиения, головокружение, головная боль, боли в области сердца, утомляемость, синкопальные состояния, одышка, а так же появление или усиление проявлений ХСН во время пароксизма [23]. Больные симптомной ФП чаще относятся к старшей возрастной группе (60-75) лет, как правило, в анамнезе имеют ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда (ИБС), артериальную гипертензию (АГ), хроническую сердечную недостаточность (ХСН) [52].
Выживаемость больных с симптомным и бессимптомным вариантами ФП статистически значимо не различается [52,38].
Смертность больных ФП примерно в 2-5 раз выше по сравнению с популяцией сохраняющих синусовый ритм [38]. Ведущей причиной смертности при ФП являются тромбоэмболические осложнения (ТЭО), при этом ФП – наиболее частая причина кардиогенных тромбоэмболий [48]. В частности, ФП является фактором риска острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), ввиду частого развития тромбоэмболий, достигающих 5% в год [46]. Вероятность развития ОНМК у больных ФП увеличивается в 3-5 раз, составляя ежегодно около 3 млн. случаев [58]. Пароксизмальная форма ФП увеличивает риск ОНМК в той же степени, как и персистирующая или постоянная. У 43% больных с ишемическим вариантом ОНМК отмечается бессимптомное течение ФП, поэтому отсутствие субъективных ощущений у пациентов с ФП не исключает вероятности возникновения ТЭО [49,52]. Halperin J.L. et al., установили, что 15-20% случаев ишемического ОНМК обусловлено наличием у больных ФП, причем развитие «немых» инфарктов мозга у 15% пациентов происходит также на фоне ФП [68].
ФП является фактором развития и прогрессирования ХСН [12], которая остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных ССЗ [7]. Присоединение постоянной формы ФП значительно отягощает течение ХСН. Не случайно на Барселонском Всемирном конгрессе кардиологов (2006) ФП и ХСН были охарактеризованы как «грозные эпидемии, подпитывающие друг друга» [34].
Непосредственно с ФП может быть связана когнитивная дисфункция (включая сосудистую деменцию). Результаты ряда исследований [76] дают основания полагать, что бессимптомные эмболии могут способствовать ухудшению когнитивной функции у больных с ФП даже при отсутствии явного ОНМК. Многими авторами [65] было показано, что у пациентов с пароксизмальной формой ФП наблюдается снижение памяти, связываемое с минимальными ишемическими повреждениями вследствие микроэмболизации, или диффузного гипоксического повреждения, связанного с гипоперфузией [11].
Ухудшение церебрального кровотока способствует формированию или прогрессированию когнитивной дисфункции [16], проявляющейся нарушением памяти, речи, счета, пространственно-временной ориентации, снижением способности к абстрактному мышлению, признаками замедления мышления относительно индивидуальной нормы для данного пациента [24,56]. Тесная связь когнитивных функций с сердечно-сосудистой системой обусловливает многообразие причин, вызывающих их нарушения: сочетание ишемического и метаболического компонентов, активация свободнорадикального окисления, энергетический дефицит нейронов, фосфолипазное и кальцийзависимое повреждение, нейромедиаторные механизмы, гормональные механизмы, аутоиммунные и другие процессы [33].
Когнитивные нарушения снижают приверженность терапии, что, в свою очередь, по механизму «порочного круга», увеличивает вероятность ТЭО и дальнейшего когнитивного снижения [91], в результате ухудшая течение болезни. В настоящее время накоплены убедительные свидетельства повышенного риска сосудистых и нейродегенеративных деменций у больных с ФП [63].
Важно учитывать, что эмоциональный статус и личностные особенности больных ФП оказывают не меньшее, а в ряде случаев и большее влияние на субъективную картину заболевания и качество жизни (КЖ), чем объективная тяжесть болезни [62,74,85], поскольку традиционные критерии терапевтической эффективности, опирающиеся на лабораторные и инструментальные данные, отражают лишь физическую составляющую картины болезни, но не дают полного представления о жизненном благополучии больного.
Отношение к болезни определяет актуальное психическое состояние больного и его приверженность к лечению, а следовательно, и медицинский прогноз. Учет особенностей личностного реагирования пациента на болезнь важен для повышения эффективности взаимодействия врача и больного, определения тактики психологического сопровождения диагностического и лечебно-восстановительного процессов [2].
Продолжающийся интерес к оценке КЖ сопровождается осознанием того, что для обеспечения эффективности лечения соматическое заболевание недостаточно рассматривать только как объективизированное патологическое состояние организма. Болезнь имеет и субъективную сторону: пациент не только имеет собственное понимание причин своего заболевания, его проявлений и последствий, методов лечения и их эффективности, но и ценностно осмысливает и эмоционально переживает ситуацию болезни [10,32,39]. У больных с одинаковым состоянием здоровья, КЖ может быть совершенно разным [43].
Изучение КЖ при ФП, позволяет с новых позиций раскрыть многоплановую картину болезни и дифференцировано проанализировать влияние болезни и лечения на состояние больного [30,92]. КЖ существенно хуже у пациентов с ФП, чем у здоровых людей или у больных ишемической болезнью сердца с синусовым ритмом [77]. У больных с ФП ухудшается КЖ и снижается толерантность к физической нагрузке. В рекомендациях ESC/ACC/AHA (2006) по ведению больных с ФП подчеркивается, что у таких больных КЖ значительно ухудшается по сравнению с пациентами того же возраста [42]. Однако исследования КЖ у больных ФП до сих пор немногочисленны [43].
Большинство больных с пароксизмальной ФП отмечали, что аритмия оказывает влияние на образ жизни, хотя их ощущения не зависели от частоты или длительности клинически явных эпизодов аритмии [69]. Устойчивый синусовый ритм сопровождается улучшением КЖ, хотя этот эффект был подтвержден не во всех исследованиях [87]. В частности, контроль ритма в исследованиях PIAF и HOT CAFЕ [80] обеспечивал улучшение толерантности к физической нагрузке по сравнению с таковой на фоне контроля ЧСС, однако это не привело к улучшению КЖ. Однако статистически значимых различий по КЖ у больных с пароксизмальной, персистирующей и постоянной формами ФП пока не выявлено [55]. Худшие показатели КЖ и наиболее выраженные психические расстройства наблюдается в дебюте ФП и при возникновении на ее фоне сердечно-сосудистых осложнений [25,66,84,92].
В ряде исследований показано [20,54, 63,72], что вне зависимости от объективных показателей тяжести состояния эмоциональная реакция на заболевание, а также личностные особенности, связанные с эмоциональной лабильностью, оказывают существенное влияние на качество жизни больных ФП[16]. При этом психоэмоциональная составляющая КЖ больных ФП часто является ведущей.
Особенности личности, эмоциональное состояние, наличие психотравмирующей ситуации (острый, хронический стресс) оказывают существенное влияние на течение ФП [5,57,72], не только снижая КЖ, но и приводя к формированию тревожных и депрессивных расстройств (ТДР). Частота развития ТДР у больных ФП достигает 80% [43,51,55], являясь одной из причин значительного ухудшения приверженности к лечению и снижая работоспособность [16,20,28,31]. Одновременно, наличие ФП отрицательно влияет на психическое состояние больных, способствуя развитию вторичных психовегетативных нарушений и прогрессированию аритмии [75].
ТДР преобладают у больных рецидивирующей формой ФП (депрессия у 70% и тревога у 80% больных), что может быть обусловлено нозогенным характером данных состояний. Также обращает на себя внимание большая частота приступов ФП в год при рецидивирующей форме ФП в сочетании с ТДР. [21]. У больных ФП коморбидной с ТДР по сравнению с пациентами без ТДР установлено достоверно более низкое КЖ по психическому и физическому компонентам здоровья. [21].
При этом, несмотря на то, что первые упоминания о наличии ТДР у больных с ФП относятся ещё к середине прошлого века [8,40,70,94], лишь в последние годы их взаимосвязь была подтверждена с позиций доказательной медицины [35,45,47,53,78,89].
Для большинства больных ФП психологически обременительна, её эпизоды сопровождаются выраженным стрессом [2]. Как показали исследования С.А. Гордеева с соавт. (2012), большинство больных с симптомным вариантом ФП предчувствует возникновение пароксизмов фибрилляции, отмечая дискомфорт в области сердца, тяжесть в голове, головокружение. Сам пароксизм проявляется сердцебиением и дискомфортом в области сердца, общей слабостью, ощущением «внутренней дрожи», частым и обильным мочеиспусканием, ощущением «кома в горле» или затрудненного дыхания, раздражительностью, головной болью, волнами жара или холода, страхом смерти. После прекращения пароксизма ФП большинство пациентов в течение суток чувствуют себя вялыми, апатичными, жалуются на чувство «внутренней разбитости». В межприступном периоде выявляются снижение фона настроения с эмоциональной лабильностью, повышенная раздражительность, нарушения сна, который становится тревожным, поверхностным, нередко сопровождается тягостными, устрашающими сновидениями, ранним пробуждением от чувства тревоги, быстрое возникновение астенических реакций, немотивированно появляющихся состояний боязливости и тревоги, повышенная ранимость, обидчивость, состояние внутренней напряженности. Нередки фобические состояния с постоянным ожиданием очередного приступа и страхом перед ним [11].
Ассоциированность ФП с ТДР дает основание предположить, что тревога может выступать в качестве эмоционального эквивалента учащенного сердцебиения и являться его эмоциональным маркером. Об этом косвенно свидетельствуют данные о роли тревоги как фактора риска развития ФП в краткосрочной и долгосрочной перспективе [64,90]. Нельзя исключить и взаимосвязь между результатами лабораторно-инструментальных данных и психологическими особенностями личности пациента с ФП [37].
Очевидно, что актуальность проблемы этих расстройств у больных ФП определяется не только их распространенностью и дезадаптирующим влиянием, но и тем, что своевременное их распознавание во многих случаях становится решающим условием эффективной терапевтической помощи [18,19]. ТДР усложняют и модифицируют клиническую картину ФП, ведут к увеличению частоты обращений за медицинской помощью, увеличению количества ненужных исследований и, как следствие, завышают стоимость лечения [30,92]. У некоторых больных психический фактор может оказаться решающим в патогенезе ФП, без которого ее появление невозможно. У других сами пароксизмы ФП являются стрессом, тяжелой психической травмой, что ухудшает их психическое состояние.
Важно учесть, что одновременно большинство больных ФП имеют низкий уровень информированности о диагностированном у них нарушении ритма сердца, и проводимом по этому поводу медикаментозном и немедикаментозном лечении, а адекватная осведомленность нередко сочетается с интересом к псевдонаучным «оздоровительным системам» и необоснованному самолечению. Практически все больные время от времени «позволяют себе» нарушать врачебные предписания, главным образом в отношении регулярности приема лекарственных препаратов, а также уровня физической активности. В 30% случаях пренебрежение врачебными рекомендациями было весьма очевидно, и пациентами даже предпринимались попытки его обосновать [2]. В настоящее время идентифицировано порядка 250 факторов, так или иначе обусловливающих отношение больных к соблюдению режима терапии [4]. При этом больные ФП имея низкий уровень информированности о своем заболевании, обладают высокой мотивацией к обучению [4, 38].
Медицинское сопровождение больного ФП включает лечение основного заболевания, устранение триггерных факторов аритмии, назначение антиаритмических препаратов и интервенционных методов лечения, а так же обязательную профилактику ТЭО терапевтическими (назначение антикоагулянтов, антиагрегантов), и хирургическими (ушивание ушка левого предсердия, установка окклюдера) методами [50].
В настоящее время в лечении больных ФП применяются две стратегии: восстановление синусового ритма с его удержанием, и сохранение постоянной ФП с поддержанием адекватного контроля частоты сердечных сокращений.
Вопросы, связанные с фармакотерапией нарушений ритма сердца, являются наиболее сложными в кардиологии. Лекарственная терапия ФП доступными сегодня препаратами обладает сравнительно низкой эффективностью [5, 10]. Несмотря на появление большого количества лекарственных препаратов, новых методов диагностики и подбора терапии, достаточного эффекта профилактической антиаритмической терапии до сих пор нет. При ФП эффективность антиаритмической терапии достигает 50-70% [6].
По данным Фраменгемского исследования рефрактерность к антиаритмическим препаратам на первом году заболевания развивается у 30% больных, а на пятом достигает 80% [8]. Появление новых антиаритмических и антикоагулянтных препаратов, модернизация методов диагностики и лечения пока не позволяют добиться достаточного эффекта у всех пациентов. Среди причин недостаточной эффективности терапии традиционно рассматриваются патогенетические аспекты заболевания, но мало внимания уделяется комплаентности больных [1,4].
Все вышеперечисленные особенности и проблемы вносят свой вклад в заболеваемость и летальность [61,59,82], делая ФП чрезвычайно дорогостоящей проблемой общественного здравоохранения во всём мире [60].
В США, общий объем ежегодных расходов только федерального бюджета на лечение больных ФП оценивается в 6,65 млрд. долларов, в том числе 2,93 млрд. долларов (44%) – расходы на госпитализацию по поводу ФП, 1,53 млрд. долларов (23%) – на амбулаторное лечение ФП, 235 млн. долларов (4%) – на отпускаемые рецептурные препараты и 1,95 млрд. долларов (29%) – на лечение сопутствующей патологии [86]. Однако и эти цифры являются заниженными, поскольку они не включают расходы связанные с мониторингом антикоагулянтного статуса, стоимостью лечения осложнений при приеме препаратов и т. д. Экономический анализ регистра FRACTAL свидетельствует, что расходы на ФП, связанные с медицинской помощью, в среднем составляют 4700 долларов на одного пациента в год в течение первых нескольких лет после выставления диагноза, но ежегодные затраты значительно разнятся в зависимости от клинического течения ФП [95]. В Великобритании за период с 1995 г. по 2000 г. прямые затраты бюджета национальной службы здравоохранения на лечение больных ФП возросли с 0,6-1,2% до 0,9-2,4% [83]. Стоимость ухода за пациентами с ОНМК и ФП значительно выше, чем для больных с ОНМК и без ФП. В Германии средние затраты на лечение одного пациента с ФП-ассоциированным ОНМК приблизительно на 33% выше, чем с изолированным ОНМК [88].
Анализ экономической эффективности лечения фибрилляции предсердий в исследовании AFFIRM показал, что больным, рандомизированным по фармакологическому контролю ритма, требовалось более дорогостоящее лечение, чем пациентам, рандомизированным по контролю частоты (25 600 и 20 500 долларов за 4,6 года соответственно) [93]. При этом повышение эффективности предоставляемой помощи больным с ФП в амбулаторном порядке, приводит к снижению частоты дорогостоящей госпитализации. [48].
В результате старения населения и улучшения выживаемости пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и артериальной гипертензией, увеличение распространенности ФП в обозримом будущем может стать экспоненциальным. Это накладывает существенное бремя на общество, делая необходимым решение задач, повышающих качество лечения больных ФП.
Эпидемиология, клиника, эффективность и стоимость различных методов лечения больных ФП являются предметом многочисленных исследований [72,73], в тоже время влиянию на течение болезни пациент-зависимых характеристик уделяется мало внимания. Интересным и пока недостаточно изученным с позиций доказательной медицины является вопрос о влиянии комплайнса, индивидуальной приверженности к терапии на течение ФП, количество осложнений заболевания, количество побочных эффектов терапии.
Одним из внешних факторов способных влиять на течение болезни является приверженность к терапии. По нашему мнению, проблема комплайнса при медицинском сопровождении больных ФП обоснована комплексом причин: необходимостью длительного приема большого количество препаратов, наличием нежелательных эффектов ЛС, высокой стоимостью лечения, отсутствием гарантированного эффекта, необходимостью постоянного контроля антикоагулянтного статуса, когнитивными изменениями и, как правило, пожилым возрастом пациентов, а также их низкой информированностью и наличием сопутствующих заболеваний.
Эти причины в значительной мере снижают приверженность к терапии, тем самым формируя порочный круг усугубления состояния здоровья и снижая качество жизни. Однако, известные нам рекомендации повышения приверженности лечению носят общий характер, при этом отсутствуют рекомендации по индивидуализированному подбору способов улучшения комплайнса, основывающихся на личностных характеристиках пациентов, их социально-бытовых реалий, и особенностях течения ФП.
В этой связи отдельный интерес представляет поиск возможных различий в приверженности к терапии, а также изучение особенностей качества и продолжительности жизни у больных с симптомным и бессимптомным течением ФП, в связи с имеющимися данными о равных рисках неблагоприятных исходов у этих категорий больных.
Интересным представляется выявление корреляций между результатами лабораторно-инструментальных данных и психологическими особенностями больных ФП, с целью разработки инструментов влияния на течение заболевания модифицируя внешние факторы, оказывающие влияние на личность пациента.
Проблема обеспечения регулярного приема больными ФП назначенных лекарственных средств представляет одну из главных трудностей в их курации. Необходим поиск возможностей повышения комплайнса, способных улучшить качество лечения, в первую очередь – за счёт снижения количества осложнений, повышения качества жизни и ее продолжительности. Не менее важен для этого поиск способов индивидуального увеличения приверженности к терапии у конкретного пациента.