science-review.ru
Хронический гастрит (ХГ) является одним из наиболее распространенных заболеваний детского возраста [10]. Иммунитет – особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты от инфекций и иных внешних патогенов, способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и/или межклеточным веществом [12].
Особая роль в защите слизистой оболочки желудка (СОЖ) принадлежит плазматическим клеткам собственной пластинки, продуцирующим иммуноглобулины 5 классов. В норме на 1мм2 СОЖ приходится 50 клеток, продуцирующих IgA, 18 – IgM и 15 – IgG [1].
Помимо плазматических клеток интерес представляют Т-лимфоциты, входящие в состав инфильтрата собственной пластинки СОЖ. При H. pylori(+) гастрите имеется существенный сдвиг в сторону Т-хелперов 2 типа (Th2), синтезирующих интерлейкины 4 и 6 [25]. Этим они отличаются от Т-хелперов 1 типа, синтезирующих интерферон-γ и интерлейкин-2. Более того, именно преобладание в инфильтрате Th2 и выделяемые ими цитокины тормозят пролиферацию лимфоцитов больных в ответ на стимуляцию антигеном H. pylori; у неинфицированных этого не наблюдается [21].
Основным патогеном, вызывающим гастрит, является инфекция Helicobacter pylori [4, 10, 32, 35], хотя некоторые авторы находят вирус Эпштейна-Барра при данной патологии [9]. При ХГ, ассоциированном с H. pylori, в собственной пластинке преобладают CD8+. Это объясняется необходимостью деактивировать воспалительную реакцию в тех случаях, когда иммунокомпетентные клетки самостоятельно не могут ликвидировать антигенный очаг [13].
Данные о состоянии клеточного иммунитета при ХГ противоречивы. Одни исследователи отмечают повышение [12, 26], другие снижение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови [5, 20]. Также неоднозначны данные о состоянии гуморального звена иммунитета. Авторы отмечают как увеличение содержания в крови IgA, IgM и IgG [2, 27, 29], так и снижение этих показателей [31].
У детей с H. pylori(+) ХГ содержание IgА в сыворотке ниже, чем у H. pylori(-) пациентов, а уровни IgG и IgМ, наоборот, выше [14]. Содержание IgА, IgG и sIgА в желудочном соке у детей с H. pylori(+) ХГ уменьшается в сравнении с H. pylori-негативными больными [33]. Чем больше тяжесть воспаления, тем выше уровень иммуноглобулинов, сходные изменения обнаружила Н.Н. Степанова при цитомегаловирусной инфекции [11].
Нет единого мнения в отношении изменений В-лимфоцитов в периферической крови. Большинство авторов указывают на увеличение числа В-лимфоцитов при ХГ и язвенной болезни [30]. В то же время, другие исследователи полагают, что количество В-лимфоцитов имеет тенденцию к снижению [13] или не отличается от нормальных цифр [18].
По Alarcón T. содержание IL-8 у CagA(+) и VacA(+) пациентов с хеликобактерной инфекцией выше, чем у больных без них [28]. Клиническое течение гастрита, ассоциированного с цитотоксическими штаммами Helicobacter pylori у детей, отличается большей тяжестью [6]. При хронических гастритах выявлен разнонаправленный характер изменений интерлейкинов [3, 21] а также снижение лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии [34].
Одним из патологических процессов, приводящих к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, является перекисное окисление липидов (ПОЛ). При инфекции H. pylori ПОЛ возрастает, что повышает в крови и желудочном соке содержание продуктов липопероксидации [17, 22]. Рост активных форм кислорода стимулирует выработку интерлейкина – 8, способствующего иммунным нарушениям в желудке больных [15]. Проблема усугубляется развивающими метаболическими нарушениями [16, 23] и развитием эндогенной интоксикации [24].
Таким образом, данные о состоянии клеточного и гуморального иммунитета при хроническом гастрите у детей и противоречивы. Хорошо изучено состояние клеточного иммунитета, недостаточно исследована роль интерлейкинов и молекул адгезии в развитии гастрита в педиатрической практике. Перспективным представляется поиск новых методов диагностики, а также внедрение современных средств терапии для коррекции иммунных нарушений у детей.