Сердечная недостаточность, гемодинамические признаки
Сердце – единственный орган, обеспечивающий движение крови к различным внутренним органам и тканям, а также транскапиллярный обмен тканевой жидкости. Минутный объем крови может колебаться в различных условиях от 5,5 до 25 л и более. Сердце обеспечивает циркуляцию крови по большому и малому кругам кровообращения, суммарная длина сосудов у человека составляет около 1×105 км. В течение суток сердце сокращается более 100 000 раз и перекачивает более 7 200 л крови.
Сосуды большого круга кровообращения делятся на три группы: эластического, мышечно-эластического и мышечного типов. К сосудам эластического типа относят аорту и плечеголовной ствол; к мышечно-эластическим сосудам – сонную артерию, магистральные артерии конечностей и внутренних органов; к сосудам мышечного типа – артерии внутренних органов и мелкие артерии конечностей.
По функциональным особенностям артерии большого круга делятся на четыре группы:
1) сосуды «компрессионной камеры» (аорта и наиболее крупные артерии);
2) сосуды распределения (артерии мышечно-эластического типа);
3) сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы);
4) обменные сосуды микроциркуляторного русла.
Вены относятся к депонирующим сосудам. Емкость венозной системы значительно выше, чем артериальной, в связи с более медленным кровотоком. От венозного возврата зависят наполнение камер сердца и его функционирование.
В системе сосудов малого круга кровообращения, как и в большом круге, выделяют сосуды распределения мышечно-эластического типа (ствол легочной артерии и ее ветви первых порядков), а также сосуды сопротивления (артериолы, венулы, артерии мышечного типа), капилляры, обеспечивающие газообмен и обмен веществ.
Давление в малом круге кровообращения отличается значительными колебаниями от 120 до 30 мм рт. ст. Сосуды малого круга могут депонировать до ¼ объема крови в участках так называемых физиологических эктазий и в венозном сплетении крупных бронхов. В целом в венозном бассейне большого и малого кругов кровообращения депонируется около 75% всего объема крови.
Общий объем крови у человека составляет в среднем 6–7% от массы тела. Распределение жидкости внутри и вне сосудистого русла может резко изменяться в условиях патологии в зависимости от ряда факторов:
- проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляции;
- величины гидродинамического давления и площади транссудации жидкости в микрососудах;
- величины внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления;
- гидрофильности тканей;
- активности эндотелия и, соответственно, интенсивности трансцеллюлярного переноса жидкости.
Одним из ведущих факторов внутри- и внесосудистого распределения жидкости в целостном организме является состояние сократительной способности миокарда, резко снижающейся при сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность – патологическое состояние различного генеза, формирующееся как исход заболеваний и патологических процессов различной этиологии, завершающихся стойким нарушением системной гемодинамики, регионарного кровотока, микроциркуляции.
Различают следующие виды сердечной недостаточности: по течению – острая, подострая, хроническая; по степени компенсации – компенсированная, субкомпенсированная, и декомпенсирванная; в зависимости от преимущественной локализации патологии – левожелудочковая, правожелудочковая. Кроме того, сердечная недостаточность может носить врожденный характер при аномалиях структуры миокарда, клапанного аппарата, коронарных сосудов, а также чаще приобретенный характер.
В соответствии с этиологией и пусковыми механизмами развития различают миокардиальную форму сердечной недостаточности, когда первично поражается миокард на фоне действия бактериальных, вирусных, токсических, аутоиммунных патогенных факторов или в результате нарушения трофики и оксигенации миокарда при коронарной недостаточности.
Другой формой недостаточности миокарда является перегрузочная, когда на изначально неповрежденные структуры миокарда падает чрезмерная нагрузка объемом – преднагрузка (при анемиях, тиреотоксикозе, клапанной недостаточности) или сопротивлением (при атеросклерозе, гипертонической болезни, стенозирующих пороках сердца). В ряде случаев возникает миокардиально-перегрузочная форма сердечной недостаточности.
Характерными гемодинамическими признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови, падение системного артериального давления. В то же время в левых полостях сердца увеличивается остаточный постсистолический объем крови, нарастает энддиастолическое давление, возникает дилатация миокарда. Различают тоногенную дилатацию, когда сохраняет силу местный механизм регуляции сократительной способности миокарда – закон Франка-Старлинга, а затем формируется миогенная дилатация, когда прогрессирует пассивное нерегулируемое растяжение миокардиоцитов. Далее имеет место нарастание гидродинамического давления в малом круге кровообращения, возникает транссудация жидкости из сосудов микроциркуляторного русла в паренхиму легких, альвеолы. Последнее знаменует развитие отека легких.
При правожелудочковой недостаточности ослабевает сброс крови в малый круг кровообращения, но одновременно возрастает давление в правых отделах сердца желудочке и предсердии, сосудах большого круга кровообращения, что приводит к застою крови в сосудах, тканях и органах брюшной полости, нижних конечностях, структурах головного мозга. Развиваются явления отека, асцита. Таким образом, при правожелудочковой недостаточности сердца первоначально возникают отеки в большом круге кровообращения, а при левожелудочковой – застойные явления в малом круге кровообращения, завершающиеся развитием отека легких. Уровень внутрисосудистой жидкости начинает восполняться за счет компенсаторной активации ренин-ангиотензиновой системы, вторичного гиперальдостеронизма, гиперпродукции АДГ. Продукция предсердного натриуретического фактора (ПНУФ) претерпевает фазные изменения – первоначальная компенсаторная гиперпродукция ПНУФ сменяется его недостаточностью. Предсердный натриуретический фактор – комплекс атриопептидов I, II, III, синтезируемых клетками правого предсердия и его ушка, а также рядом структур центральной нервной системы, периферических органов и тканей. Предсердный натрий-уретический фактор является естественным антагонистом минералокортикоидов и АДГ, усиливает фильтрационную способность почек, подавляет реабсорбцию натрия и воды. При сердечной недостаточности, в случаях развития тоногенной и миогенной дилатации миокарда синтез ПНУФ резко снижается, усиливаются эффекты минералокортикоидов и АДГ.
Динамика взаимодействия патогенетических факторов развития отеков при сердечной недостаточности может быть представлена следующим образом:
Пусковыми механизмами развития отеков при сердечной недостаточности являются снижение систолического и минутного объемов крови и соответственно падение артериального давления при левожелудочковой недостаточности или снижение наполнения артериальных сосудов малого круга кровообращения венозной кровью при правожелудочковой недостаточности.
Далее формируются следующие патогенетические факторы:
- развитие гиповолемии, циркуляторной гипоксии, метаболического ацидоза, умеренное повышение проницаемости сосудов на фоне возрастания в тканях недоокисленных продуктов распада, формирование метаболического ацидоза;
- возбуждение волумо-, хемо-, осморецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, кровеносных сосудов, структур гипоталамуса, эпифиза, активация ренин-ангиотензиновой, симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, развитие дисбаланса гормонов, регулирующих водно-солевой гомеостаз;
- нарушение водно-электролитного баланса в виде чрезмерной задержки натрия, воды, потери калия, протонов в дистальных сегментах почек на фоне вторичного гиперальдостеронизма и гиперпродукции вазопрессина;
- прогрессирующий дефицит ПНУФ.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что ведущими патогенетическими факторами развития сердечных отеков являются:
1) нарушение нервно-гормональной регуляции водно-солевого обмена в виде активации симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, усиления секреции АДГ и дефицита ПНУФ;
2) возрастание гидростатического давления и преобладание его над внутрисосудистым коллоидно-осмотическим давлением в системе микроциркуляции, увеличение площади ультрафильтрации плазмы;
3) умеренное повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне системной циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Брилль Г.Е., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ВНУТРИ- И ВНЕСОСУДИСТОЙ ЖИДКОСТИ В НОРМЕ И ПАТОЛОГИИ. ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 77-79;URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=877 (дата обращения: 07.10.2024).