science-review.ru
Баскаков М.Б. 1, 2, Желудева А.С. 1, Гусакова С.В. 1, Смаглий Л.В. 1, Ковалев И.В. 1, Бирулина Ю.Г. 1, Алейник А.Н. 2, Медведев М.А. 1, Орлов С.Н. 3
1 ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России»
2 ФГБОУ ВПО «Национальный исследовательский Томский политехнический университет»
3 Научно-исследовательский центр Университета г. Монреаль (2901 Rachel Street East
Методом механографии изучено действие монооксида углерода (СО) на сократительные реакции гладкомышечных клеток (ГМК), вызванные гиперкалиевой деполяризацией мембраны (30мM КСl) и фенилэфрином (ФЭ). Показано, что донор СО - CORM-2 в экспериментах с гиперкалиевой контрактурой в концентрациях 10-1000 мкМ, а в случаях предсокращения ГМК 10 мкМ ФЭ, от 1 мкМ и выше, вызывал дозозависимое расслабление сосудистых сегментов. Ингибирование NO-синтазы и растворимой гуанилатциклазы (рГЦ) ослабляли СО-индуцированную релаксацию сегментов. В условиях блокирования калиевых каналов тетраэтиламмонием и 4-амнопридином релаксирующее действие СОRM-2 на сосудистые сегменты практически устранялось. Полученные результаты являются свидетельством взаимодействия газотрансмиттеров, CO и NO, в реализации релаксирующего эффекта монооксида углерода на уровне рГЦ и калиевых каналов плазмолеммы ГМК.
243 KB
Библиографическая ссылка
Баскаков М.Б., Желудева А.С., Гусакова С.В., Смаглий Л.В., Ковалев И.В., Бирулина Ю.Г., Алейник А.Н., Медведев М.А., Орлов С.Н. РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В МЕХАНИЗМАХ ДЕЙСТВИЯ МОНООКСИДА УГЛЕРОДА НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК АОРТЫ КРЫСЫ // Научное обозрение. Медицинские науки. 2014. № 1. С. 37-38;URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=27 (дата обращения: 03.08.2026).