11.1. Общая характеристика адаптивных реакций при острой и хронической гипоксиях
Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением приспособительных реакций, направленных на предупреждение или устранение гипоксии и сохранение гомеостаза. Реакции адаптации при гипоксиях возникают немедленно или отсроченно и осуществляются на всех уровнях организма - молекулярно-клеточном, органном, системном, поведенческом.
Так, под влиянием гипоксического фактора у человека наблюдается поведенческая реакция, направленная на выход из гипоксического состояния (например, выход из замкнутого пространства с небольшим содержанием кислорода и т.д.). Кроме того, формируется динамическая функциональная система, обеспечивающая активацию механизмов транспорта кислорода и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Работа этой системы направлена на поддержание оптимального уровня биологического окисления в клетке. В структуру систем адаптации к гипоксии входят легкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы.
Механизмы адаптации, формирующиеся в условиях острой гипоксии, носят преимущественно срочный, функциональный характер. Хронической гипоксии свойственна преимущественно долговременная структурная адаптация.
11.2. Адаптивные реакции при острой гипоксии
Система внешнего дыхания
Недостаточность биологического окисления при гипоксии приводит к гипервентиляции легких за счет углубления и учащения дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. В результате минутный объем вентиляции и перфузии может увеличиваться в 10-15 раз по cравнению со спокойным состоянием. Развитие гипер- и тахипноэ при острой гипоксии обеспечивается за счет активации центральных и периферических хеморецепторов на фоне изменений газового состава крови, гипоксии, гиперкапнии, а также ацидотических сдвигов со стороны крови.
Сердце
При острой гипоксии возникает выброс адаптивных гормонов, активируется симпатоадреналовая система, что приводит к развитию тахикардии, повышению УО и МОК, линейной и объемной скорости кровотока, увеличению выброса депонированной крови.
Сосудистая система
В условиях гипоксии развивается феномен перераспределения кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов. Последние вызывают сужение артериол при взаимодействии с α-адренорецепторами сосудов и снижение притока крови к большинству периферических тканей и органов (подкожная клетчатка, мышцы, органы брюшной полости и т.д.). В то же время возникает централизация кровотока в сосудах мозга, сердца и усиленно работающих дыхательных мышцах. При гипоксии в миокарде и ткани мозга накапливаются «метаболиты изнашивания» обладающие вазодилатирующим действием.
Система крови
Под влиянием гипоксии наблюдаются количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови.
Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Причиной таких изменений является высокая концентрация в крови катехоламинов, тиреоидных и кортикостероидных гормонов.
Качественные адаптивные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации НbО2 в тканях.
Системы биологического окисления
Активация метаболизма - важное звено экстренной адаптации организма к острой гипоксии, характеризуется следующими сдвигами: повышением эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза.
11.3. Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии.
Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций. Процессы приспособления формируются постепенно в результате многократной активации механизмов срочной адаптации к гипоксии, при этом создаются условия для оптимальной жизнедеятельности организма в новых, часто экстремальных условиях существования.
Метаболическая адаптация
В адаптированном организме происходят снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде. Это связано с увеличением в клетках количества митохондрий и их крист, повышением активности некоторых ферментов биологического окисления, особенно цитохромоксидазы. Наблюдается повышенная активность калий-натрий-зависимой и кальций-зависимой АТФ-азы, что способствует более полной утилизации АТФ.
Система внешнего дыхания
Дыхательная система обеспечивает достаточный уровень газообмена за счет увеличения емкости грудной клетки и мощности дыхательной мускулатуры, возрастания общей площади альвеол, числа капилляров в межальвеолярных перегородках, активации диффузионной способности альвеолярно-капиллярных мембран, повышения эффективности вентиляционно-перфузионного соотношения.
Сердце
Одновременно развивается гипертрофия миокарда, увеличивается число функционирующих капилляров, митохондрий и их крист в миокарде, повышается эффективность трансмембранных процессов, наблюдается возрастание мощности и скорости взаимодействия актина и миозина в миофибриллах кардиомиоцитов. В результате, при долговременной адаптации к гипоксии увеличивается сила и скорость процессов сокращения и расслабления миокарда, наблюдается увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса.
Сосудистая система
В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и уменьшению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов ( катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину 2 и т.д.).
Система крови
При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов до 6-7 млн в 1 мкл и гемоглобина до 170-180 г/л.
Нервная система
У адаптированных к гипоксии животных и человека повышается резистентность нейронов к гипоксии и дефициту АТФ. Возникает гипертрофия ганглионарных нейронов вегетативной нервной системы и увеличение плотности их окончаний в сердце и некоторых других органах. Наблюдается увеличение числа рецепторов на клеточных мембранах и повышение чувствительности к медиаторам. В результате обеспечивается более экономная регуляция органов и повышается их устойчивость к гипоксии.
Эндокринная система
Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции. Повышается порог чувствительности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и других систем, что ограничивает активацию механизмов стресс-реакции и ее патогенные эффекты.
Библиографическая ссылка
Брилль Г.Е., Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 11 МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 55-57;URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=980 (дата обращения: 23.11.2024).